Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

РОТАВИРУСЫ

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .

РЕОВИРУСЫ

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.

68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.

69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.

Изобретение относится к ветеринарии, а именно к способам лечения птиц с помощью гомеопатических средств, и может быть использовано для лечения и профилактики заболеваний бактериальной и вирусной этиологии. Сущность изобретения заключается в том, что предложенный способ лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц включает введение больной птице в клюв по 1-7 крупинок в растворенном виде гомеопатического средства, содержащего Lachesis C6, Echinacea C6, Aconitum C12, Bryonia C6, Belladonna C12, взятые поровну, через 0,5-6 ч в течение 1-6 недель, а для ослабленных птиц предварительно введение гомеопатического средства, содержащего Aconitum C12, Dulcamara C6, Natrium carbonicum C30, взятые поровну, по той же схеме. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения птиц и отсутствие побочных явлений. 2 з.п. ф-лы, 1 табл.

Изобретение относится к ветеринарии и гомеопатической фармакологии, к способам лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц и может быть использовано для лечения широкого спектра заболеваний неясной этиологии и вызванных Pasterella multocida, Psevdomonas, Coccus, Streptococcus, Klebsiella, Salmonella, Echerichia coli, Candida, в том числе в тяжелой форме с явлениями кахексии. В настоящее время для лечения заболеваний бактериального и вирусного происхождения используют комплексные противомикробные препараты, например биофузол по определенной схеме: для лечения у цыплят в возрасте до 40 дней колибактериоза, сальмонеллеза, гастроэнтеритов, пастереллеза, препарат дают в течение 5-7 дней с кормом из расчета 2 кг биофузола на 1000 кг корма (Ветеринарные препараты в России. Справочник. И.Ф.Кленова, Н.А. Яременко. М. : Сельхозиздат, 2000, с. 152-153). Лечение первичных и вторичных инфекций бактериальной этиологии пищеварительного тракта у цыплят проводят с помощью препарата дезистреп в дозе 2-6 г препарата на 1 л питьевой воды, либо 0,6% от суточной массы корма, курс лечения от 3 до 7 дней. В патенте RU 2019188 , 1994 описано лечение и профилактика стафилококкоза цыплят с помощью противомикробного препарата лизоамилазы, представляющего собой протеолитический фермент, используемого по определенной схеме. Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний птиц используют антибиотики с эксплуатационными добавками - смесью глицерина и диметилсульфоксида и смесью неонола с глицерином, а также продукты инкубирования сыворотки крови птиц. Лечение проводят в виде ингаляций по схеме (патент RU 2035909 , 1993). Известен способ профилактики и лечения бронхопневмонии и диспепсии сельскохозяйственных птиц путем групповой аэрозольной обработки птиц электролитным раствором гипохлората натрия в определенной концентрации (Патент RU 2054291 , 1996). В заявке RU 9305602 9, 1993 описан способ лечения вирусных и смешанных инфекций у домашних птиц путем введения внутрь или аэрозольного распыления комплекса натриевой соли ДНК - поливалентного металла в определенных дозах и режимах. В патенте RU 2107501 , 1998 описано лечение инфекционных болезней птиц йодтриэтиленгликолем, препарат содержит йод, калий йодистый, кислоту молочную и триэтиленгликоль, по определенной схеме. Лечение инфекционных заболеваний птиц микробной и вирусной этиологии проводят также с использованием гомеопатических средств, принятых в медицинской практике. Например, используют противовоспалительное гомеопатическое средство Грипп - Хель, содержащее Aconitum D4, Bryonia D4, Lachesis D12, Eupatorium perfoliatum D3 и Phosphorus D 5 по определенной схеме (РЛС России. 2002. Энциклопедия лекарств, выпуск 9, с. 263-264). Известные способы лечения обладают определенными недостатками. При лечении аллопатическими средствами следует отметить значительное количество побочных эффектов, таких как нефро-, кардио- и гепатотоксичность, которые существенно снижают результаты лечения. Птицы обладают повышенным обменом веществ по сравнению с млекопитающими, что в конечном итоге обусловливает значительно меньшую эффективность аналогичным лечением, проводимым у млекопитающих. В известной нам литературе мы не нашли описания способа лечения инфекционных заболеваний с помощью гомеопатических средств, созданного именно для птиц с учетом особенностей у них обмена веществ. Задачей настоящего изобретения является создание отечественного эффективного способа лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц, лишенного указанных недостатков. Поставленная задача решается тем, что предложен способ лечения бактериальных и вирусных инфекций у птиц, заключающийся в том, что птице закапывают в клюв растворенные крупинки гомеопатического комплексного средства, содержащего Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia и Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis C6 - 1

Echinacea C6 - 1

Aconitum C12 - 1

Belladonna С12 - 1

В зависимости от вида птицы и от остроты течения инфекционного процесса от 1 до 7 крупинок с интервалами от 30 минут до 6 часов в сутки в течение 1-3 недель, при этом в зимний период, при охлаждении, а также при состояниях стресса у свежеотловленных птиц предварительно птице закапывают в клюв растворенные крупинки гомеопатического комплексного средства, содержащего Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 2

Aconitum C12 - 1

Dulcamara C6 - 1

Natrium carbonicum C30 - 1

По той же схеме и в тех же дозах. Используемые в заявленном способе гомеопатические средства содержат монопрепараты, традиционно применяющиеся при лихорадочных состояниях. Качественный и количественный состав указанных гомеопатических средств и предложенная схема их введения обеспечивают заявленный технический результат, оптимально подходят для птиц. Заявленный способ эффективен при перитонитах, воспалении зоба, диарее, нейротоксикозе, пневмонии, ларинготрахеите, пастереллезе. Курс лечения от 1 до 6 недель. По рекомендации врача в зависимости от провоцирующих факторов: нахождения рядом больной птицы, неблагоприятной по инфекционной обстановке хозяйства курс лечения повторяют через 2-4 недели. Комплексные гомеопатические средства (комплекс 1 и комплекс 2), используемые в заявленном способе, получают по стандартной гомеопатической методике (см. Гомеопатические лекарственные средства. Руководство по описанию и изготовлению. В. Швабе, М., 1967, с 12-38). Производится равномерно уменьшение концентрации путем многократного последовательного разведения (или растирания) в нейтральном растворителе (этиловый спирт) и многократного вертикального встряхивания каждого полученного разведения с использованием отдельных емкостей для каждого последующего разведения до получения требуемой дозы (потенции) из исходного сырья:

Aconitum napellis - Борец ядовитый, Atropa belladonna - Белладонна, красавка, Bryonia alba L. - Переступень белый, Echinacea anqustifolia - Эхиноцея узколистая, Solanum dulcamara - Паслен горький-сладкий, Lachesis-mutus (гемо- и протеолитический яд гремучей змеи бушмейстера), Natrium carbonicum (карбонат натрия). Вспомогательные вещества: (сахарная крупка по ГОСТ 7060-79) до 100 г. Далее заявляемое вещество получают следующим образом. 100 г ненасыщенных гранул гомеопатических увлажняют 1 г спирта этилового 45% в закрытом сосуде, затем добавляют поровну потенцированные растворы гомеопатических компонентов, входящих в состав комплексного препарата, и динамизируют в течение 10 минут. Гомеопатическое лекарственное средство должно быть использовано только в виде гранул, получаемых насыщением сахарной крупки смесью спиртового сотенного разведения С6, С12, С30, С50 и С200 соответствующими лекарственными компонентами в равном массовом соотношении. Все компоненты, входящие в комплекс 1 и комплекс 2, известны в гомеопатии и разрешены в медицинской практике (Гомеопатическая фармакопея Германии, 1985). Характеристика конечного продукта

Внешний вид. Однородные гранулы правильной шаровидной формы белого с серым или кремовым оттенком цвета, без запаха. Подлинность. 1. 5 гранул помещают в колбу вместительностью 50 мл, прибавляют 1 мл 1% раствора кислоты хлористоводородной и нагревают на кипящей бане до полного растворения гранул в течение 5 минут. Затем прибавляют 2 мл реактива Фелинга и нагревают на кипящей водяной бане в течение 5 минут. Выпадает осадок кирпично-красного цвета (сахара). 2. 2 гранулы растворяют в 0.5 мл воды, прибавляют 0.1 мл раствора натрия гидроксида, 0.1 мл раствора кобальта нитрата, появляется сине-фиолетовое окрашивание (сахара). Примечание. Приготовление реактива Фелинга по ГФ 11 изд., вып. 2, с.125. При отсутствии сегнетовой соли реактив Фелинга готовят следующим образом: около 3,5 г перекристаллизованного меди сульфата (ГОСТ 4165-78) растворяют в 50 мл воды, подкисленной 2 каплями кислоты серной разведенной. Клинические испытания проведены на базе госпиталя птиц "Зеленый попугай" и Страусиной ферме зверосовхоза "Салтыковский". Противопоказания и побочные эффекты не выявлены. Взаимодействие с другими препаратами: не выявлено. Заявленный способ иллюстрируется следующими примерами. Пример 1. Волнистый попугай, 1.5 года. Клинический диагноз: инфекционная диарея, заболел летом. Микробиологический анализ: Klebsiella. УЗИ: гепатит. Картина заболевания: потеря аппетита, диарея, истощение, кахексия. Лечение: Комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis С6 - 1

Echinacea С6 - 1

Aconitum С12 - 1

Bryonia С6 - 1

Belladonna С12 - 1

Закапывали в клюв по 1 крупинке, которую растворяли в 0,05 мл воды для инъекций и наносили на слизистую ротовой полости каждые 30 минут в дневное время и каждые 2 часа ночью в течение 5 дней, затем 2 недели - 1 раз в 4 часа, затем 10 дней в поилку (20 мл воды) по 10 крупинок на самостоятельное питье. Самочувствие птицы улучшилось. Появился аппетит, исчезли признаки диареи, нормализовался вес. Повторный микробиологический анализ на Klebsiella дал отрицательный результат. УЗИ визуализация показала уменьшение гиперэхогенных петехий в паренхиме печени. Пример 2

Краснохвостый жако. 1 год. Диагноз: ларинготрахеит, заболел зимой, после пребывания на сквозняке. Картина заболевания: вялость, потеря аппетита, чихание. Вирусологические исследования: Вирусный ларинготрахеит. Лечение: Комплексное гомеопатическое средство, содержащее Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 2

Aconitum C12 - 1

Dulcamara C6 - 1

Natrium carbonicum C30 - 1

Закапывали в клюв по 2 крупинке, которые растворяли в 0,1 мл воды для инъекций и наносили на слизистую ротовой полости каждые 2 часа в дневное время и каждые 4 часа ночью, в течение недели, самочувствие птицы значительно улучшилось, появился аппетит, затем в течение 2-ой недели по той же схеме закапывали в клюв по 2 крупинке в растворенном виде комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Комплекс 1

Lachesis C6 - 1

Echinacea C6 - 1

Aconitum C12 - 1

Belladonna C12 - 1

По истечении двухнедельного курса лечения птица выздоровела. Повторные вирусологические исследования показали отрицательный результат на вирус ларинготрахеита. Схема лечения и предупреждения инфекций у разных видов птиц представлена в таблице. Апробация способа лечения проведена на базе "Госпиталя птиц Зеленый попугай". Заявленным способом пролечено 120 птиц, число выздоровевших составило 86 птиц, что составляет 71,6%, в то время как лечение традиционными способами обеспечивает выздоровление лишь 40,3% птиц. Следует особо отметить эффективность предложенного способа лечения для истощенных птиц. Из 15 птиц с явлениями кахексии благодаря лечению заявленным способом удалось спасти 8 птиц, т.е. 53,3%, в то время как лечение традиционными известными способами остается безрезультативным и все птицы погибают. Таким образом, заявленный способ позволяет эффективно лечить тяжелые инфекционные заболевания микробной и вирусной этиологии у птиц.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ профилактики и лечения болезней птиц бактериальной и вирусной этиологии, характеризующийся тем, что больной птице закапывают в клюв по 1-7 крупинок в растворенном виде комплексное гомеопатическое средство, содержащее Lachesis, Echinacea, Aconitum, Bryonia, Belladonna, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Lachesis С 6 - 1

Echinacea С 6 - 1

Aconitum С 12 - 1

Bryonia С 6 - 1

Belladonna С 12 - 1

Через 0,5-6 ч в течение 1-6 недель. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что для ослабленных птиц дополнительно предварительно закапывают в клюв в тех же дозах и по той же схеме комплексное гомеопатическое средство, содержащее Aconitum, Dulcamara и Natrium carbonicum, взятые поровну, при следующем разведении компонентов, ч.:

Aconitum С 12 - 1

Dulcamara С 6 - 1

Natrium сarbonicum С30 - 1

3. Способ по п. 1 или 2, отличающийся тем, что комплексное гомеопатическое средство выполнено в виде крупинок.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц) является высококонтагиозной болезнью кур и индеек. Проявляется в параличах и парезах нервов конечностей, в изменении цвета радужной оболочки глаза и опухолевых процессах. Возбудителем болезни является вирус. В окружающей среде вирус может сохраняться до 8 месяцев.

Наиболее чувствительны к болезни Марке куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки. Вирус могут носить вороны, горлицы, ласточки, скворцы и др. Источником заболевания является больная птица. Выделяется вирус через органы дыхания и пищеварения, а также через слущивающийся эпителий кожно-перьевых фолликул, где вирус размножается.

Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 16–24 месяцев и даже пожизненно. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через перьевые фолликулы. Возможна передача вируса через продукты убоя больной птицы, предметы ухода и т. д. В основном заболевают молодые птицы в возрасте 1–5 месяцев. Заболеваемость достигает 85–100 %. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3 месяцев.

Признаки болезни

Клинические признаки заболевания проявляются в поражении периферической и центральной нервной системы, что проявляется в хромоте, больная птица часто спотыкается, опирается на согнутые пальцы ног. Она часто лежит с вытянутой вперед ногой, другая нога отставлена назад. В дальнейшем происходит атрофия мускулатуры. Отмечается паралич одного или обоих крыльев. Возможны параличи и парезы мускулатуры, что приводит к искривлению шеи.

У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки и формы зрачка глаза, вплоть до его исчезновения. Это приводит к частичной или полной слепоте. Радужная оболочка становится диффузно-серой. Большинство птиц погибает в возрасте 3–5 месяцев. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают в различных органах плотные или очаговые диффузные опухоли, расширение зоба, диффузно-очаговые утолщения нервных стволов.

Диагностика болезни основывается на учете результатов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.

Профилактика

В качестве профилактики болезни Марека применяют изолированное выращивание птицы в первые дни жизни и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Следует улучшить условия содержания и кормления птиц. Если болезнью поражены 5 или 10 % поголовья, всю птицу убивают и проводят дезинфекцию помещения. Для дезинфекции применяют формальдегид, щелочи, фенол, препараты хлора.

Если в мышцах патологоанатомических изменений нет, но имеются ограниченные поражения внутренних органов, их утилизируют, а тушки проваривают или перерабатывают на консервы. При общем поражении внутренних органов, кожи и мышц, а также при наличии истощения или желтушности, независимо от степени поражения, тушки с органами полностью утилизируют. Пух и перо обязательно обеззараживают. Чтобы создать иммунитет цыплят вакцинируют в суточном возрасте.

Ньюкастлская болезнь

Ньюкастлская болезнь (псевдочума) является высококонтагиозным заболеванием птиц отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде. В птичниках он может сохраняться до 75 дней, в гниющих трупах - 30 дней, на предметах обихода, инвентаре, перьях, яичной скорлупе - от 14 до 39 дней, в замороженных и засоленных тушках - 300 дней.

Прямые солнечные лучи разрушают вирус за 48–72 часа. Высокая температура надежно инактивирует вирус в течение нескольких минут. При кипячении вирус погибает мгновенно. Для дезинфекции применяют 1 %-ный горячий раствор едкого натра 3 %-ный раствор формалина и другие средства дезинфекции.

К болезни восприимчивы куры всех возрастов. Менее восприимчивы индейки, фазаны, голуби, попугаи, скворцы, перепела, цесарки, куропатки, воробьи и др. Источником инфекции является больная птица. В окружающую среду вирус может выделяться уже через два дня после заражения и за день до проявления клинических признаков болезни.

Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, при кашле и чихании, с носовыми истечениями, с пометом. Распространяется вирус с необеззараженными тушками, пером, пухом, кормами, подстилкой, боенскими отходами, инкубационными и товарными яйцами, с тарой, транспортом. Переносчиками вируса могут быть дикие птицы, бродячие собаки, мухи, клещи, грызуны. Занести в хозяйство вирус может человек на поверхности рук, обуви, одежды. Заражение алиментарное (с кормом, водой), аэрогенное - через вдыхаемый воздух. Переболевшая птица так же опасна, как и источник инфекции.

Выздоровевшая птица выделяет вирус в течение 5–21 дня. Инкубационный период длится 3–5 дней, иногда - до 15. Чаще всего болезнь протекает остро, однако бывают случаи бессимптомного переболевания птицы. При остром течении у молодняка смерть наступает на 2–3-й день. Погибает вся заболевшая птица.

Начинается болезнь с повышения температуры тела до 44 градусов Цельсия. Отмечается вялость, сонливость, отказ от корма, затрудненное дыхание, слышны хрипы. В ротовой и носовой полости (гортани и глотке) скапливается большое количество слизи, которая вытекает из клюва. У больной птицы наблюдается понос. Каловые массы грязно-серого цвета или зеленоватого, иногда с примесью крови.

Как результат поражения нервной системы, возникают парезы, паралич ног и крыльев, судорожные сокращения мускулатуры тела или отдельных групп мышц, шеи, конечностей, вращение головой, запрокидывание ее назад или под себя, расстройство координации движений, движение по кругу. У взрослых кур болезнь может проявиться в снижении яйценоскости на 50 % и более. Частично яйценоскость может восстановиться через три недели.

Больная птица угнетена, сонлива, неохотно поедает корм, наблюдается кашель, удушье. Погибает от 10 до 50 % заболевших птиц. При вскрытии обнаруживают характерные кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков, кишечник воспален, слизистая гиперемирована с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника, чаще в области слепых отростков очаги некротического воспаления - язвы. Слизистая оболочка носа и рта воспалена с кровоизлияниями. Воспаление распространяется на пищевод и трахею.

Диагноз ставится на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Профилактика

В качестве специфической профилактики проводят прививки цыплят и взрослой птицы вакцинами против ньюкастлской болезни. Существует несколько вакцин. Вводить их можно внутримышечно, интраназально, через рот с питьевой водой, аэрозольно. Кратность и сроки введения, а также выбор вакцины зависят от эпизоотического состояния хозяйства и возраста птицы. При возникновении ньюкастлской болезни на хозяйство накладывают карантин.

По условиям карантина при ньюкастлской болезни необходимо провести следующие мероприятия:

запретить перегруппировку птиц;

больную птицу, помет, подстилку, загрязненные выделениями птицы корма сжечь;

очистить и дезинфицировать помещения;

подозреваемую в заболевании, но клинически здоровую птицу необходимо убить на мясо;

при отсутствии патологоанатомических изменений тушки и потроха следует проварить;

пух и перо, полученные от клинических здоровых птиц, дезинфицировать;

при установлении ньюкастлской болезни у птиц фермерских, подсобных хозяйств или принадлежащих населению, всю больную и подозреваемую в заболевании птицу неблагополучных хозяйств (дворов) сжечь, остальную птицу этих хозяйств (дворов), а также птицу соседних дворов, имевшую контакт с больной необходимо убить, тушки проварить и использовать в пищу в этих же хозяйствах;

пух и перо и внутренние органы убитых птиц сжигают;

убой птицы необходимо провести с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста;

после убоя инвентарь и оборудование и место убоя необходимо тщательно дезинфицировать.

Карантин с хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания и падежа птицы. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию. Если в неблагополучном хозяйстве (населенном пункте) поголовье птицы ликвидировано полностью, карантин снимают через 7 дней после заключительной дезинфекции всех птичников и вспомогательных объектов.

Грипп кур

Грипп кур (классическая чума птиц) является острой контагиозной вирусной болезнью. Характеризуется общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. Возбудителем заболевания является вирус. На инфицированных перьях возбудитель выживает 18–20 суток. Прямые солнечные лучи вызывают гибель вируса за 50–55 часов, при температуре 65–70 градусов, инактивация наступает через 2–5 минут.

При дезинфекции применяют трехпроцентные растворы едкого натрия, фенола, хлорной извести и другие препараты. Гриппом болеют куры, утки, индюки, перепелки, голуби, воробьи, глухари, фазаны и др. виды птиц.

Причины и течение болезни

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Болезнь передается воздушно-капельным путем. Выделяется вирус и с фекалиями, поэтому возможно заражение птицы через инфицированный корм и воду. Распространять грипп могут перелетные птицы.

Симптомы болезни зависят от вида, возраста, пола птиц, условий содержания и т. д. Инкубационный период длится от трех до пяти дней. У больных птиц отмечают депрессию, отек головы и шеи, слизистые истечения из носа, хрипы. Куры стоят с опущенной головой, глаза закрыты, перья взъерошены, сережки и гребень синюшного цвета. Дыхание хриплое, учащенное, температура тела 43–44 градуса Цельсия. Наблюдается понос, помет окрашен в коричнево-зеленый цвет, манежные движения (движения по кругу), судороги. Смерть наступает через 24–72 часа. Погибает 100 % заболевших птиц. При средней тяжести гриппа заболевание продолжается 7–8 суток. Погибает 0,2 % – 1 % заболевших.

Так как клинические признаки гриппа, пастереллеза, ньюкастлской болезни, ларинготрахеита и некоторых других болезней схожи, диагноз устанавливают при лабораторных исследованиях.

Проводя вскрытие, обнаруживают отек подкожной клетчатки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног; кровоизлияния в желудке и кишечнике; воспаление в носовой полости, глотке, конъюнктивит, отек легких. Кровоизлияния могут быть в почках, печени, скелетной мускулатуре.

Если в хозяйстве обнаруживают грипп кур, его объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больную и слабую птицу уничтожают. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо.

Если в тушках патологоанатомических изменений нет, их потрошат, проваривают и используют в пищевых целях. При наличии патологоанатомических изменений (перитонит, кровоизлияния, синюшность мышечных тканей) тушки вместе со всеми органами уничтожают или направляют на техническую утилизацию. Полученные от птицы, неблагополучной по гриппу яйца, проваривают в течение 10 минут и используют в пищу.

Перо и пух, полученные после убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85–90 градусов в течение 15 минут. При отсутствии сушильных установок, пух и перо дезинфицируют в приспособленных емкостях 9 %-ным горячим (50 градусов Цельсия) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей просушкой. Помет и подстилку складируют для биотермического обеззараживания, в индивидуальных хозяйствах их сжигают.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного высокопатогенными вариантами вируса, снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции. Для специфической профилактики применяют вакцины.

Оспа птиц

Оспа является контагиозной вирусной болезнью. Проявляется в развитии оспенной экзантемы на неопределенных участках кожи, головы, ног, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на веках и подклюве. Могут образовываться дифтероидные поражения на слизистой оболочке ротовой полости и верхних дыхательных путей. Возбудителем болезни является вирус.

Возбудитель чувствителен к высоким температурам, легко разрушается этиловым спиртом, кислотами, эфиром. Высушивание и холод консервируют его. Высушивание эпителиальных тканей, в которых содержится вирус может сохранять его вирулентность до 24 месяцев. Быстро погибает при гниении.

На скорлупе вирус оспы сохраняется не менее 60 дней, на пухе и пере - до 182 дней. Максимальный срок выживания вируса в помете в различное время года при биотермическом обеззараживании равняется 28 дням. Вирус быстро инактивируется 1 %-ными растворами едкого натра, фенола, 20 %-ной свежегашеной известью. К вирусу оспы кур восприимчивы куры, индейки, павлины, фазаны, цесарки и некоторые другие виды птиц.

Признаки и течение болезни

Возникает заболевание в результате занесения возбудителя в хозяйство извне или же как результат длительного сохранения вируса в данном хозяйстве. Как правило, инфекция возникает среди молодых птиц, затем заболевают 10–30-дневные цыплята.

Заболеванию способствуют неблагоприятные условия кормления и содержания, особенно недостаток в рационах витамина A, скученное содержание птицы в сырых, холодных помещениях. Источником возбудителя являются больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей. Передается вирус через корм, воду, подстилку, предметы ухода. Переносчиками могут быть кровососущие насекомые. После болезни потенциальное вирусоносительство сохраняется 60 дней.

Возникать оспа птиц может в любое время года, но наиболее тяжело протекает осенью и зимой. Инкубационный период длится 15–20 дней. Болезнь протекает в нескольких формах: оспенной, катаральной, смешанной и дифтерической. При кожной форме у птиц пропадает аппетит, появляется вялость, резко снижается яйценоскость. На коже гребня бородки, углов рта, век, затылка, живота появляются бледно-желтоватые пятна размером с просяное зерно. Образовавшиеся оспины покрываются желто-серым и красно-бурым кровянистым струпом.

В процессе созревания оспинки сливаются друг с другом. Поражение кожи век приводит к закрытию глазной щели. Часто поражаются слизистые оболочки рта и глотки. Процесс формирования оспин продолжается около двух-трех недель. Дифтерическая форма начинается с конъюнктивита. Появляется светобоязнь, слезотечение, отечность и гиперемия век. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, появляются белые пятна, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Затем пятна желтеют, подсыхают и глубоко врастают в ткани слизистой оболочки.

Поражаются также слизистые оболочки ротовой полости, гортани и трахеи. В результате осложнений пятна сливаются в одно целое, и образуются рыхлые синюшные пленки. Затем пленки уплотняются и покрывают пораженную слизистую оболочку толстым пластом. Если пленки удалить, на их месте образуются кровоточащие эрозии и язвы. Дыхание сопящее, затрудненное.

При катаральной форме оспы, которая напоминает по течению инфекционный ларинготрахеит, развивается ринит, конъюнктивит, синусит. Из носовой глотки наблюдается истечение серозного, слизистого экссудата, который закупоривает носовые отверстия.

При оспенной форме находят бородавчатые утолщения; при дифтерической - дифтерические поражения слизистых оболочек рта, гортани и трахеи. Дифтерические пленки имеют вид творожистых масс серого цвета.

Типичные клинические признаки и эпизоотологические данные позволяют поставить диагноз. Окончательный диагноз устанавливается вирусологическими и гистологическими исследованиями.

Дезинфекция

Если в хозяйстве появились птицы, больные оспой, их немедленно изолируют от здоровых и забивают. Мясо и яйцо используют после проварки. Пух и перо обеззараживают острым паром в течение 20 минут с последующей сушкой при 80–90 градусах Цельсия. Помещения и предметы ухода за птицей дезинфицируют, трупы уничтожают. Для дезинфекции используют 3–4 %-ные растворы едкого натрия, аэрозоль формалина, 20 %-ный раствор свежегашеной извести, осветленный раствор хлористой извести, содержащий 2 % активного хлора. Места выгулов тщательно дезинфицируют свежегашеной известью, перепахивают и боронуют.

В рацион птицам добавляют морковь, травяную муку, рыбий жир, дрожжи, костную муку, препараты витамина A, препараты витаминов B 12 и D. Условно здоровую птицу, а также птицу в угрожаемой зоне прививают вакциной против оспы кур.

Лейкоз птиц

Лейкоз птиц является опухолевым заболеванием, вызываемое вирусом. Характеризуется поражением органов кроветворения. Возбудителем заболевания является вирус. Источником возбудителя является больная птица и инкубационные яйца, которые получают от такой птицы. Большинство птиц заболевает в возрасте 30–160 дней.

Признаки

Клинические признаки вначале малозаметны и нехарактерны. У кур снижается аппетит, они начинают худеть, отмечается общая слабость, гребешок сморщенный, бледный, сережки также бледные. При других формах лейкоза наблюдается утолщение костей, особенно плюсневых, расстройство кишечника. При вскрытии обнаруживается увеличенная печень. У взрослых кур она достигает массы 300–400–800 г. Селезенка и почки также увеличены.

Во всех внутренних органах находят мелкие и крупные узелки, саловидные на разрезе. Такие узелки могут формироваться в коже, подкожной клетчатке, мускулатуре. У продуктивных кур поражается яичник, где обнаруживается множество мелких, серых, плотных очагов.

Диагноз ставится лабораторными методами с учетом клинических и патологических изменений.

Профилактика

В качестве профилактики лейкоза большое значение имеет соблюдение оптимальных режимов кормления и содержания кур, применения комплекса мер по повышению их устойчивости к заболеваниям. Для этого в рацион кур включают витамины A, E, препараты микроэлементов и макроэлементов. Своевременно проводят дезинфекцию помещений. Скученное содержание кур не допускается. Подозреваемую в заболевании птицу забивают.

Молодняк на племя получают от здоровых по лейкозу переярых кур. Считается, что у старых кур лейкоз в меньшей степени передается потомству.

Инфекционный ларинготрахеит птиц

Инфекционный ларигнотрахеит птиц является вирусным контагиозным заболеванием кур, индеек и фазанов. Характеризуется симптомами респираторных расстройств с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Возбудителем болезни является вирус. В осенне-зимний период вирус сохраняет вирулентность в помещениях до 20–30 дней, в замороженных тушках - до 1,5 года. Для инактивации вируса применяют 3 %-ный раствор крезола в течение 30 секунд. Вирус чувствителен к теплу. При температуре 55 градусов Цельсия он разрушается в течение 15 минут. К болезни восприимчивы куры, фазаны, индейки.

Источником возбудителя болезни является больная и переболевшая инфекционным ларинготрахеитом птица. Вирусоносителем она может быть до 2-х лет. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Заражение может происходить путем прямого контакта больной птицы со здоровой, а также при приеме инфицированных кормов и питьевой воды. Возможна передача вируса через зараженную скорлупу яйца. Инкубационный период длиться от 2 до 30 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически.

Признаки и течение болезни

Различают две формы болезни - ларинготрахеальную и конъютктивальную. Ларинготрахеальная форма характеризуется острым течением. Больная птица малоподвижна, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами, аппетит понижен или отсутствует. Появляется кашель, дыхание затруднено, с характерным хрипом при вдохе. Хрипы хорошо прослушиваются в вечернее время, когда птица сидит спокойно. Птица дышит с открытым клювом и вытянутой вперед и вверх шеей. Она откашливает экссудат, иногда с примесью крови. Яйценоскость у больной птицы прекращается. Болезнь длится от трех до десяти дней. Смертность составляет 10–60 %.

При конъюнктивной форме болезни поражаются глаза, что чаще наблюдается у цыплят. В начале заболевания наблюдается покраснение слизистой оболочки глаз, отечность век, светобоязнь, слезотечение. Температура у цыплят повышается на 1–2 градуса Цельсия. У большинства больных птиц отмечают чихание, серозное истечение из носа. Больная птица часто трет воспаленный глаз о крыло, третье веко увеличивается и закрывает почти половину глазного яблока. Гортань и трахея при этой форме болезни поражаются редко. При вскрытии павших кур в просвете гортани обнаруживают плотные казеозивные наслоения, в дыхательных путях имеются слизисто-геморагические сгустки.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических клинических и патологических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется птица больная инфекционным ларенготрахеитом, ее забивают, мясо используют после проварки, пораженные органы и части тушек утилизируют. Разрешается тушки перерабатывать на консервы, а яйца использовать на пищевые цели. Помет подвергают биотермической обработке. Помещение дезинфицируют. Для дезинфекции применяют 2 %-ный раствор едкого натрия, подогретый до 45 градусов Цельсия, 10 %-ный раствор кальцинированной соды при температуре 60 градусов, 2 %-ный раствор хлорной извести. Дезинфекцию помещения и птицы можно провести аэрозолем йодистого алюминия. Санацию выполняют специалисты ветеринарной медицины. Для создания иммунитета применяют вакцинацию птиц.

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят является контагиозной, вирусной болезнью. Поражаются ею в основном утята до 4-недельного возраста. Болезнь сопровождается поражением печени и высокой смертностью. Возбудителем болезни является вирус. При низких температурах он сохраняется длительное время. При температуре 2–4 градуса вирус сохраняет жизнеспособность почти два года. В неочищенных инфицированных помещениях сохраняется 10 недель, во влажном помете - более месяца.

Высокие температуры вирус разрушают. Нагревание до 62 градусов Цельсия инактивирует вирус за 30 минут. Вирус разрушают обычные дезинфицирующие средства. Болеют утята в первые 30 дней своей жизни. Чаще поражаются птенцы до 10-ти дневного возраста. У взрослых уток болезнь протекает бессимптомно. Однако они длительное время остаются вирусоносителями и могут передавать возбудителя гепатита утят через яйцо.

Как правило, источником инфекции является больная птица и вирусоносители. Вирус выделяется с калом и носовыми выделениями. При этом инфицируется корм, вода, подстилка, инвентарь, воздух. Выделение вируса отмечается через несколько часов после заражения. Инкубационный период длится 1–5 дней.

Признаки и течение болезни

Болезнь возникает внезапно, утята могут погибнуть в течение часа после появления клинических признаков. У утят появляется вялость, они отказываются от корма, слизистые оболочки ротовой полости и клюва синюшные, нервные движения, судороги, утята падают на спину или на бок и погибают. Болезнь обычно не продолжается более трех часов. Смертность достигает 100 %. Однако если утята получены от яиц вакцинированных уток, смертность может быть меньшей - до 10 %.

При вскрытии павших утят печень у них увеличена. Она легко рвется, дряблой консистенции, глинистого или желтоватого цвета с множеством кровоизлияний. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка может быть также увеличена. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса. При вирусологических исследованиях вирус обнаруживают во всех формах и тканях. Особенно много его в печени, селезенке, мозге.

Диагноз ставят на основании эпизоологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется вирусный гепатит, всех больных и подозреваемых в заболевании, слабых и истощенных утят уничтожают. Условно здоровых оставляют на доращивание. Взрослых уток после яйцекладки забивают на мясо. Утят последующих партий необходимо вакцинировать в суточном возрасте. Прививают и взрослых уток. Помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Если больная птица была на водоеме, этот водоем в течение года использовать для содержания уток запрещается.

Туберкулез птиц

Туберкулез является хроническим инфекционным заболеванием птиц. Характеризуется образованием во внутренних органах и тканях плотных узелков. Возбудителем туберкулеза является птичий вид микобактерий. Это неподвижная тонкая или слегка изогнутая палочка, устойчивая к воздействию внешних факторов. В трупах, почве, навозе микроб сохраняется 1–3,5 года, в воде - более года. При нагревании до 80 градусов Цельсия и более микроб через пять минут погибает.

Для дезинфекции при туберкулезе применяют 8 %-ную эмульсию фоносмолина, 0,5–3 %-ные растворы парасода, фоспара, метафора, 0,5 %-ный раствор эстортерила и др. Птичий вид микобактерий вызывает заболевание у кур, индеек, павлинов, цесарок, голубей, фазанов, а также водоплавающей птицы. Иногда могут заражаться телята, свиньи и другие животные, редко люди.

Источником инфекции является больная птица, выделяющая с пометом в окружающую среду большое количество возбудителя, а также загрязненные инкубационные яйца. В передаче возбудителя от больной птицы к здоровой существенную роль играют корма, вода, подстилка, инвентарь, загрязненные возбудителем. Способствуют заражению содержание птицы в сырых, душных помещениях, при переутомленной посадке, недостаток в кормах витаминов и минеральных веществ, особенно кальция.

Признаки и течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 12 месяцев. Больные куры худеют, становятся вялыми, в них снижается яйценоскость. Гребешок и бородка сморщены, сухие, бледно-розового цвета, слизистые оболочки и кожа - желтушные. У павших кур чаще всего находят поражения в печени, кишечнике, селезенке. У уток и гусей чаще поражаются легкие. В пораженных органах единичные или множественные очаги серо-белого цвета величиной от булавочной головки до горошины и больше.

Пораженные печень и селезенка увеличены. На разрезе узелков обнаруживается казеозная масса.

Диагноз ставят путем туберкулизации. Для этого внутрикожно вводят туберкулин. Курам туберкулин вводят в бородку, индейкам - в подчелюстную сережку, гусям, уткам - в подчелюстную складку. Реакцию учитывают однократно через 30–36 часов. В случае положительной реакции на месте введения туберкулина обнаруживают болезненную припухлость. В забитой или павшей птице обнаруживают характерные туберкулезные очаги.

При убое больной птицы необходимо выполнять следующие правила:

тушки с генерализированной формой туберкулеза, когда туберкулезные поражения находят в нескольких органах, или истощенные с поражением одного органа, следует направить на техническую утилизацию или уничтожить;

при отсутствия истощения и при поражении только одного органа внутренние органы уничтожают, тушку разрубают на половинки и варят в течение 1 часа с момента закипания бульона;

тушки, полученные от убоя птицы, положительно реагирующие на туберкулин, но при отсутствии туберкулезных поражений, используют в пищу после проварки или их перерабатывают на консервы;

полученные от кур, положительно реагирующих на туберкулин яйца, используют после проварки или направляют для изготовления кондитерских и хлебобулочных изделий.

Главными мерами борьбы с туберкулезом птиц являются:

своевременное обнаружение больных птиц;

строгое соблюдение ветеринаро-санитарных требований содержания и кормления птиц;

регулярное проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации;

дезинфекцию следует проводить не только в птичнике, но и в подсобных помещениях и на выгульных площадках;

в случае, если, проводя туберкулинизацию, будут обнаружены больные птицы, все стадо необходимо заменить молодняком;

перед посадкой новой партии птиц помещения необходимо дезинфицировать и оставить свободными в течение 1 месяца.

Инфекционная бурсальная болезнь птиц

Бурсальная болезнь птиц (инфекционный бурсит, болезнь Гамборо) является контагиозным, вирусным, остропротекающим заболеванием молодняка птиц. Характеризуется поражением фабрициевой сумки, почек, расстройства функций кишечника и иммунодепрессией. Возбудителем болезни является вирус. Вирус устойчив против влияния физических и химических факторов и поэтому долго сохраняется в окружающей среде. Он не теряет патогенности при 56 градусах Цельсия в течение пяти часов, при 60 градусах - в течении 30 минут.

В замороженном состоянии вирус остается жизнеспособным в течение трех лет. В птичниках сохраняется до 122 дней. Наиболее эффективным дезинфицирующим средством является йодный комплекс. Бурсальная болезнь поражает кур, но встречается и у индеек, уток. Чаще болеют куры в возрасте от 2 до 15 недель.

Источником возбудителя являются больные птицы, выделяющие вирус с фекальными массами. Передача возбудителя здоровым цыплятам осуществляется через инфицированные корма, воду, инвентарь.

Механическими переносчиками могут быть грызуны, дикие птицы, мучные черви. У взрослых птиц болезнь не проявляется.

Признаки и течение болезни

Первые признаки болезни у восприимчивых цыплят появляются через 2–3 дня после заражения. Продолжительность болезни от 5 до 7 дней. Характерным клиническим признаком болезни является водянистая диарея (понос). При этом наблюдается выделение беловато-желтых фекалий, загрязняющих перья вокруг анального отверстия.

Внезапно цыплята теряют аппетит, оперение становится взъерошенным, депрессия, появляется дрожание ног и головы. Смертность составляет 1 -15 %. Гибнут цыплята 4–5-недельного возраста. Смертность нарастает и достигает максимума на 3–4 день болезни. При вскрытии обнаруживают выраженное обезвоживание организма, потемнение и депигментацию мышц.

В мышцах имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень и почки увеличены. Почки светло-серого или темно-коричневого цвета. Селезенка немного увеличена, на ней имеются небольшие серые фокусы, иногда точечные кровоизлияния в области перехода железистого и мускульного желудков. Фабрициева сумка увеличена.

Диагноз может быть поставлен при наличии клинических показателей у восприимчивых птиц. Кроме того, характерным признаком этой болезни является 100 % заболеваемость птиц, большая смертность и быстрая выздоравливаемость. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.

В случае появления заболевания неблагополучный птичник изолируют, трупы уничтожают, помещение, выгульные дворики, инвентарь, предметы ухода дезинфицируют. Проводят полную замену стада неблагополучных птичников здоровой птицей.

Но так как проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий не обеспечивает полного оздоровления хозяйства от бурсальной болезни, в комплексе мер по профилактике и ликвидации этого заболевания основное внимание необходимо уделить специфической профилактике.

Профилактика

Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. Систематическая вакцинация в сочетании с улучшением кормления и содержания обеспечивает полную защиту птицы от инфекционной бурсальной болезни.

Оспа

Оспа птиц — это вирусное заболевание всех видов птиц, вызванное ДНК-содержащими вирусами семейства Поксвирусы (Poxviridae ) рода Авипоксвирусы (Avipoxvirus ). Эти вирусы обладают выраженной тропностью к эпителиальным клеткам кожи, респираторного и желудочно-кишечного тракта птиц.

Болеют птицы всех возрастов. Смертность варьирует от 20 до 100%. Наиболее яркими признаками оспы является нарушение дыхания (диспное), истощение и внезапная смерть. Инфекция переносится кровососущими насекомыми и прямым контактом с больными птицами, реже оспа передается контакным путем через зараженный корм и питьевую воду.

Оспа может переноситься от диких скворцов к другим видам семейства скворцовых, содержащимся в неволе. Отмечен случай гибели всей коллекции Балийских скворцов (Leucopsar rothschildi ), контактировавшей с зараженным диким скворцом.

Клинические признаки:

Клинические признаки оспы у воробьиных птиц варьируют в зависимости от вирулентности штамма, путей заражения и восприимчивости организма хозяина. Канарейки (Serinus canaria ) и домовые воробьи (Passer domesticus ) особенно восприимчивы. У этих птиц оспа может протекать в кожной форме, в виде септицемии или в дифтероидной форме. Кожная форма оспы отмечена у большого количества диких воробьиных птиц, в частности, у скворцов (Sturnus vulgaris ), овсянковых (Emberizidae ), белоглазок (Zosterops lateralis ), австралийских сорок (Cracticus tibicen ), врановых птиц (Corvidae ).

Домовой воробей (Passer domesticus ) с кожной формой оспы.

У больших священных майн (Gracula religiosa intermedia ) заболевание оспой протекает с малой смертностью, но с длительным поражением глаз, сережек и ротовой полости. При этом развивается пролиферативный лимфатический конъюнктивит, кератит, хронические язвы роговицы, обесцвечивание век, катаракта, деформация глазного яблока, образуются рубцы на голове с сопутствующим выпадением пера и облысением головы.

Оспенные поражения на голове и клюве обыкновенной майны (Acridotheres tristis ).

В тропическом поясе чаще наблюдается более мягкая форма заболевания оспой у канареек и ткачиков, но случаются пандемии особо вирулентной формы вируса с высокой смертностью птиц, содержащихся в уличных вольерах и авиариях, особенно в областях с большим количеством москитов и комаров.

На этом видео доктор Росс Перри — легендарный ветеринарный врач, открывший — показывает австралийскую сороку (Cracticus tibicen ) больную оспой. Обратите внимание на наросты (шишки) на лапах птицы и на состояние клюва.

У сероголовых снегирей (Pyrrhula erythaca ) вирус оспы птиц вызывает образование опухолеподобных поражений кожи головы и внутри клюва.

Среди содержащихся в неволе воробьинных, птичья оспа — септицемическая проблема, встречающаяся, главным образом, у канареек и других представителей рода канареечных вьюрков (Serinus ). Это заболевание чаще имеет выраженную сезонность и развивается у птиц чаще всего осенью и зимой. У больных птиц оспа может протекать в кожной, дифтерической или септицемической форме. Септицемическая или респираторная форма является причиной высокой смертности, так как приводит к тяжелым трахеитам и бронхитам.

Клиническая картина оспы у канареек. Выпадение пера на голове, дерматит, блефарит, слезотечение. .

У канареек оспа может протекать по типу пандемии со 100% гибелью поголовья. Больные канарейки вялые (апатичные), оперение взъерошенное, птицы дышат открытым клювом; без лечения гибель наступает на второй-третий день. Хроническое течение инфекции у канареек развивается с конъюнктивитами, блефаритами и слезотечением; эти признаки появляются за несколько дней до образования характерных поражений кожи вокруг глаз и клюва. При поражении слизистой трахеи и бронхов развивается закупорка дыхательных путей, ведущая к гибели птицы. На вскрытии у внезапно погибших птиц отмечается помутнение стенок воздушных мешков и пневмония с пролиферативным некротическим бронхитом. У птиц с подострой формой заболевания отмечаются пролиферативные поражения кожи, при гистологическом анализе пораженных тканей обнаруживают типичные внутрицитоплазматические тельца-включения в клетках эпидермиса и респираторного эпителия.

Диагностика и дифференциальный диагноз:

Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков, характерных поражений кожи вокруг глаз, клюва, лап. Окончательный диагноз ставится после выделения вируса или гистологического обнаружения эозинофильных внутриклеточных телец- включений в клетках эпителия с последующей электронной микроскопией или другими методами идентификации возбудителя.

Гистологический препарат кожи лесной завирушки пораженной оспой.

Для диагностики оспы в некоторых странах доступны ПЦР-праймеры, также, вирус довольно легко выделятся на куринных эмбрионах.

Дифференциальный диагноз включает в себя инфекции, вызванные , кандидами (Candida spp.) и трихомонадами, но надо иметь в виду, что все эти инфекции могут осложнять первичное вирусное заболевание. Также необходимо исключать авитаминоз А.

Необходимо дифференцировать оспенные поражения от абсцессов, вызванных укусами москитов и комаров, которые содержат казеозные массы. Оспа протекающая без осложнений вызывает фиброзную реакцию без четко выраженного некротического очага.

Гистологический препарат селезенки канарейки погибшей от оспы. Небольшое количество мононуклеарных лимфоцитов с внутрицитоплазматическими тельцами-включениями вируса оспы. Некторые включения имеют крупные вакуоли (отмечено стрелками). Фото из статьи
У врановых птиц часто поражаются веки, кожа воруг глаз, кожа лап. На этом фото серая ворона (Corvus cornix ) больная оспой.

У овсянковых при гистологическом исследовании оспин и других сопряженных поражений отмечают не только типичные внутрицитоплазматические тельца Болингера, но и внутриядерные тельца-включения. У канареек пораженных оспой в тканях головного мозга встречаются тельца-включения, схожие с ретровирусом. В легких пораженных оспой птиц может развиваться аденома.

Оспа у галки (Corvus monedula ).
Оспа у обыкновенной сороки (Pica pica ). Поражение лап.

При серологических исследованиях разных штаммов вируса, выделенного от воробьиных птиц, не отмечается кросс-реакция, однако некоторые штаммы оспы могут поражать несколько видов воробьиных птиц. В одном из документированных случаев вспышки оспы в открытом вольере, где содержалось более 10 разных воробьиных птиц, клинические признаки болезни и высокая смертность отмечалась только среди канареек и домовых воробьев.

Лечение, профилактика и контроль:

Специфического лечения от оспы не существует. Для предотвращения развития вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия. Для ускорения выздоровления заболевших птиц применяют препараты витамина А и/или обогащают рацион птиц кормами, содержащими большое количество каротиноидов. Удаление оспин может привести к спонтанному выздоровлению. Местное применение растворов дубильных веществ, таких как растворы ртутьорганических препаратов (мербромин) и спиртовых растворов, может быть клинически эффективным при лечении птиц от кожной формы оспы. Также рекомендуется применение мазей на основе аденин- арабинозида. Для удаления оспин на коже вокруг глаз эффективно помогает размачивание рубцов детскими не раздражающими шампунями. Иммуностимуляторы и препараты эхинацеи могут оказывать положительный эффект при лечении птиц от оспы.

В случае развития эпидемии все птицы должны быть рассажены в индивидуальные клетки или стая птиц должна быть разбита на мелкие группы. Все птицы без признаков инфекции должны быть провакцинированы и обеспечены богатым рационом питания с дополнительной дачей мультивитаминных препаратов. Антибиотики применяются для предотвращения или лечения вторичных бактериальных заболеваний. В случае отсутствия смертности и выявления новых клинически больных птиц в течение 2-х недель можно заканчивать карантин и возвращать птиц в их клетки или вольеры.

Вакцинация:

Для вакцинации канареек и других певчих птиц от оспы применяется вакцина из лиофилизированного модифицированного вируса оспы канареек Poximune C. В странах СНГ эта вакцина не сертифицирована и официально ее купить нельзя. Профилактическая внутрикожная вакцинация в области крыловой складки проводится ранним летом и повторяется один раз в год.

Данной вакциной успешно прививали несколько видов воробьных птиц, в том числе и проводились опыты с эрадикацией занесенной оспы канареек на некоторых островах. Результаты до конца не изучены, но в изолированных популяциях диких птиц таким образом удалось значительно снизить гибель.

Материалов о применении для певчих птиц вакцины от оспы кур обнаружить не удалось, но учитывая генетическое родство возбудителей, можно предполагать потенциальный защитный эффект от применения вакцин, разработанных для куринных.

Вирус оспы птиц может переноситься москитами, комарами, клещами или контактным путем от заболевших птиц к здоровым, через инвентарь и питьевую воду. Авиарии и птичьи комнаты должны быть оборудованы противомоскитными сетками; в случае возникновения вспышки заболевания проводится обработка помещения инсектицидными препаратами. Заболевшие и подозрительные птицы должны быть отсажены в карантинное помещение. Переболевшие птицы получают нестерильный иммунитет к заболеванию и могут оставаться носителями вируса.

Дезнинфекция:

Гипохлорид натрия является эффективным дезинфектантом, убивающим вирус оспы в окружающей среде и на инвентаре. Дезинфекция клеток и оборудования является важной мерой, способствующей приостановлению распространения вируса в коллекции птиц.

Герпесвирус

Герпесвирус вызывает конъюнктивиты и респираторные проблемы у Австралийских и Африканских амадин, у туканов. Амадины Гульда очень восприимчивы и могут легко заражаться от недавно импортированных диких амадин из Африки.

Герпесвирус был изолирован от Астрильдов, ткачиковых (ткачи и вдовушковые (Viduidae )) и канареек, но в большинстве случаев, вспышки инфеционного герпесвирусного конъюнктивита отмечены среди гульдовых амадин, содержащихся в неволе.

У погибшего тукана, у которого за несколько дней до гибели отмечалось снижение активности и потеря аппетита, был выделен герпесвирус. При гистологическом исследовании был обнаружен тотальный гепатит и внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах и в клетках селезенки.

Диагноз подтверждается обнаружением в цитологических и гистологических препаратах базофильных внутриядерных телец-включений в эпителиальных клетках трахеи и конъюнктивы.

Специфического лечения герпеса певчих птиц в настоящее время не существует. Вакцин также не существует. При подозрении на герпесвирусную инфекцию стаю следует разбить на мелкие группы, провести дезинфекцию помещения, максимально разнообразить корма. Всех новоприбывших в хозяйство птиц следует карантинировать.

Цитомегаловирус

Эпидемия конъюнктивита с сопутствующим поражением респираторной системы и 70%- смертностью задокументирована среди острохвостых амадин (Poephila acuticauda ), содержащихся в неволе. При гистологическом анализе эпителия конъюнктивы, пищевода и трахеи обнаруживаются внутриядерные базофильные тельца-включения в гигантскоядерных клетках эпителия. При электронной микроскопии данные тельца-включения классифицированы как частицы цитомегаловируса.

Полиомавирус

Полиомавирус встречается у амадин в авиариях Австралии, Европы и США, и возможно эта болезнь встречается чаще, чем удается ее диагностировать. Наиболее часто эти инфекции регистрируют у астрильдов (Estrildidae ), у вьюрковых (Fringillidae) (Гульдовы амадины, расписные астрильды, канарейки, щеглы) и у белопоясничных дроздов-Шама (Copsychus malabaricus ). Инфекции, вызванные вирусами, схожими с полиомавирусом, отмечены у нескольких видов воробьиных птиц, включая американских чижей (Spinus tristis ), острохвостых амадин (Poephila acuticauda ), обыкновенных зеленушек (Chloris chloris ). Внезапная гибель взрослых амадин разных видов отмечена у птиц после транспортивки и других стрессовых факторов. При вскрытии этих птиц отмечен также микоз желудка, протекавший на фоне полиомавирусной инфекции.

Болезнь приводит к повышенной смертности среди птенцов, отставании птенцов в развитии, деформации клюва и внезапной гибели. Часто эти вирусные инфекции осложняются вторичными бактериальными заболеваниями. Патологоанатомические признаки включают в себя сплено- и гепатомегалию и/или аденоматозные поражения легких. Гистологичекие поражения: некроз гепатоцитов, миокардит или аденома легких, при которой обнаруживается кариомегалия с пенистыми внутриядерными включениями. Диагноз ставится на основании положительной реакции с флюоресцирующими антителами в мазках-отпечатках печени и селезенки. При электронной микроскопии внутриядерных включений обнаруживаются дискретные круглые или икосаэдральные (20-гранные) электронно-плотные частицы размером 45–50 нм.

У гульдовых амадин с цветовыми мутациями задокументирована инфекция, схожая с полиомавирусом, вызывающая внезапную гибель 2-3-дневных птенцов, отставание в развитии, плохое качество пера и задержку ювенальной (птенцовой) линьки у слетков. Многие больные амадины имели нарушение развития подклювья, которое становилось значительно больше надклювья и имело тубулярную форму. При этом отмечались не специфические признаки болезней птиц и повышение смертности взрослых птиц. Часто наблюдалось развитие кандидоза.

фото полиомавирусная инфекция у гульдовых амадин.

Признаки полиомавируса у гульдовых амадин: облысение, деформация клюва, постоянная линька, голова покрыта большим количеством не раскрывающихся мелких перьев.

В одном из исследований повышенная смертность у взрослых птенцов и слетков амадин Гульда отмечалась без сопутствующих поражений оперения и клюва. Наиболее часто встречаемым признаком инфекции при вскрытии была увеличенная обесцвеченная печень.

В настоящее время нет эффективного лечения от полиомавируса. Нет и единого мнения о контроле и профилактике заболевания, что является лучшей стратегией — полная депопуляция коллекции или продолжение разведения в надежде на то, что у птиц в стае разовьется иммунитет.

Хотя внутриядерные тельца-включения схожие с полиомавирусом были описаны во многих случаях заболевания амадин в Северной Америке, Европе и Австралии — вирус не был выделен в чистом виде у воробьиных птиц.

Патологоанатомические изменения у воробьиных птиц, больных полиомавирусной инфекцией, следующие: периренальные геморрагии, спленомегалия, гепатомегалия и обесцвечивание печени. Гистологически обнаруживаются амфофильные внутриядерные тельца-включения, чаще всего в клетках почек, сердца, селезенке, желудочно-кишечного тракта или в гепатоцитах.

Диагноз ставится на основании гистологического обнаружения крупных прозрачных или амфофильных внутриядерных включений в клетках одного или нескольких органов. При применении специфических для полиомавируса антигенов флуоресцирующих поликлональных антител — наблюдается флюоресценция. При электронной микроскопии обнаруживают частицы полиомавируса.

Папилломавирус

Птичий папилломавирус был выделен из папилом на лапах диких зябликов; инфекция приводит к образованию медленно растущих сухих бородавкопобных эпителиальных разрастаний на коже лап. В одном из исследований 230 зябликов из обследованных 25000 были поражены папилломами. Вирус был выделен в чистом виде, что помогло определить его физикохимические свойства.

Фото зяблика с папилломавирусным поражением лап.

Вирусный папилломатоз был описан у канареек в Аргентине. Болезнь носила выраженный сезонный характер, заболевание отмечалось поздним летом и осенью в течение трехлетнего периода. Эпидемию удавалось контролировать гигиеническими мероприятиями и с помощью аутогенной вакцины.

Лечение папилломатоза у воробьиных птиц, также как и у попугаев, часто заключается в удалении папиллом методами радиохирургии, криохирургией, лазером. Необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на повышение иммунного статуса птицы, улучшение гигиенических условий содержания. Коммерчески доступных вакцин от папиломатоза воробьиных птиц на данный момент нет.

Папилломы на лапах зяблика (Fringilla coelebs ) Эти поражения на лапах птиц похожи на кнемидокоптоз, но только похожи. При внимательном рассмотрении очевиден разный характер поражений кожи лап, вызвываемых этими возбудителями.
Фото лап синицы, предположительно, пораженных папилломатозом.

Парамиксовирус

У воробьиных птиц отмечено три типа парамиксковирусов: 1, 2 и 3 группы.

Группа 1. (Болезнь Нью-Кастла). Восприимчивы многие виды ткачиков. При заболевании у этих птиц отмечается конъюнктивит, псевдомембранозный трахеит, ларингит и внезапная гибель птиц. Неврологические признаки заболевания отмечаются редко. У заболевших болезнью Нью-Кастла канареек редко отмечаются какие-либо клинические признаки заболевания, такие птицы часто являются ассимптоматическими носителями. Так как восприимчивость к вирусу сильно отличается в зависимости от вида птиц смертность в смешанных коллекциях воробьиных птиц также сильно разнится, что делает постановку диагноза трудной задачей. У майн болезнь Нью-Кастла (PMV-1) описана у недавно импортированных птиц, клинические симптомы у этих птиц включали в себя неврологические расстройства (опистотонус), отмечался ярко зеленый бесформенный помет. Клинические признаки болезни развились через 4 недели после добавления птиц в коллекцию.

Группа 2. Носителями вируса являются дикие воробьиные, в особенности ткачиковые (Ploceus spp .) в Северной Америке. Многие инфицированные птицы не имеют каких-либо клинических признаков заболевания, у некоторых заболевших отмечается развитие пневмонии, истощение и гибель.

Группа 3. Этот тип вируса был выделен от большого числа разных воробьиных, включая Амадин Гульда, зебровых амадин, малабарских амадин (Lonchura malabarica cantans ) и ткачей. У этих птиц 3 серотип вируса вызывает развитие неврологических признаков характерных для «вертячки» — классическое «искривление шеи», т.е. тортиколис, дрожь, паралич. Сопутствующими признаками яляется вялость и истощение. Зараженные птицы могут иметь статус носителя месяцами до проявления клинических признаков заболевания.

Большое количество случаев заболевания парамиксовирусной инфекцией первого, второго и третьего типов задокументировано у майн и туканов.

Первичный диагноз ставится на основании клинических признаков. Окончательный диагноз подтверждается серологическими анализами и выделением вируса. Патологоанатомические признаки неспецифичны. Гистологически, в некоторых случаях, обнаруживается сливной панкреатит.

Специфического лечения птиц от болезни Нью-Кастла не существует. Применение антибиотиков не дает значительного увеличения количества выживающих птиц.

Дифференциальный диагноз проводится от нехватки витамина Е, связанного с прогорканием жиросодержаших компонентов зерновой смеси или добавлением прогоркших растительных масел в зерносмесь.

Для предупреждения развития инфекции применяется инактивированная вакцина.

Пикорнавирус (Avian Keratin Disorder)

Новое вирусное заболевание врановых птиц и синиц, которое было зарегистрировано на Аляске в середине 2010-х; сначала исследователи не могли выделить возбудителя инфекции, поэтому причина заболевания долгое время оставалась неизвестна. На Аляске произошло резкое увеличение количества синиц, северо-западных ворон (Corvus caurinus ), канадских поползней (Sitta canadensis ) с аномально длинными клювами, птицы погибали от истощения так как форма клюва не позволяет им нормально добывать пищу и ухаживать за оперением. Болезнь получила название Avian Keratin Disorder (нарушение развития кератина у птиц — AKD). В 2006-2008 годах на Аляске количество ворон с деформированным клювом достигало 17% от общего числа в популяции ворон и 6% от популяции черношапочных гаичек (Poecile atricapillus ). Только в 2016 году был идентифицирован вирус из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae) — новый вирус назвали poecivirus.

Деформация надлювья и подклювья у черношапочных гаечек пораженных AKD (Avian Keratin Disorder). Слева для сравнения фото нормального клюва синицы. Фото из статьи Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds.
Черношапочная гаичка и северо-западная ворона больные AKD.

Лихорадка западного Нила (West Nile Virus)

Вирус Западного Нила (также западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, Западно-нильская лихорадка; лат. Encephalitis Nili occidentalis) — острое не до конца изученное вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс (Culex pipiens) и характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, но после начала массового туризма россиян в эти регионы всё чаще фиксируется в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. В первую очередь вирусу подвержены птицы, но также и люди, и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.

На видео черная ворона с клиническими признаками, соответствующими лихорадке западного нила. Врановые птицы чрезвычайно восприимчивы к этому вирусу, который приводит к развитию энцефалита у пораженных птиц.

Специфического лечения птиц от лихорадки западного нила не существует, при правильном уходе птицы могут выздоравливать, однако, учитывая потенциальную зооантропонозную опасность, лечение зараженных птиц не рекомендуется.

Реовирус у врановых птиц

Другие вирусные инфекции

Инфекции, вызванные гриппом птиц, отмечались у амадин и у недавно импортированных из природы майн.

У канареек документирована эпидемия с высокой смертностью птенцов и слетков, вызванная аденовирусом, у пораженных птиц наблюдалась неврологическая симптоматика.

Также от канареек с нарушением дыхания (дыхание с открытым клювом) из трахеи был выделен коронавирус.

У птенцов канареек с синдромом «черного пятна» (увеличение желчного пузыря) был обнаружен цирковирус.

Лейкоз

У канареек в Европе, Австралии, Северной Америке отмечен лейкоз, протекающий с поражением печени и селезенки. Диагноз подтрверждается гистологически. Вирусная этиология заболевания обсуждается, но пока не подтверждена. Применение преднизолона может снизить скорость развития лейкоза.

Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. © 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida
2. Handbook of avian medicine. Second edition. edited by T.N. Tully. Jr., G.M. Dorrestein. A.K. Jones. © 2000 Saunders elsevier.
3. Avian Medicine and Surgery in Practice Companion and Aviary Birds. BOB DONELEY. Second edition. 2016 by Taylor & Francis Group, LLC
4. Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds. Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, John P. Dumbacher, Colleen M. Handel, Tarik Tihan, Joseph L. DeRisia,
   Department of Biochemistry and Biophysics, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; California Academy of Sciences, San Francisco, California, USA; U.S. Geological Survey, Alaska Science Center, Anchorage, Alaska, USA; Department of Pathology, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, Maryland, USA

Вконтакте

Во все времена содержание и разведение кур было весьма популярным делом. Таковым оно является и сейчас.

Как и все живые существа, эти птицы подвержены различным заболеваниям, что является одной из основных проблем куроводства. В идеале болезнь лучше предупредить, чем лечить, и для этого следует проводить превентивные мероприятия. Но иногда даже они не эффективны. Поэтому для успешной борьбы с болезнями кур как опытный, так и начинающий фермер, должен иметь достаточное представление о них.

В данном материале освещены самые распространённые заболевания , которые могут поражать куриное поголовье: клиническая картина, современные методики диагностики и лечения, а также эффективные меры профилактики.

Как распознать, что курица больна?

Для того чтобы вовремя распознать болезнь, следует регулярно осматривать поголовье кур и постоянно наблюдать за ними.

Осматривая птицу, необходимо обращать внимание на:

Если вы всё же обнаружили питомцев, у которых можно предположить какую-либо болезнь - изолируйте их от остальных и продолжайте наблюдение. В идеальном варианте следует показать животное ветеринару.

Основные группы болезней, которым подвержены домашние куры

Болезни, поражающие кур, делятся на две большие группы: контагиозные (передающиеся от птицы к птице) и не контагиозные (не передающиеся).

Пуллороз или тиф - заболевание, передающееся воздушно-капельным путём. Поражает птиц всех возрастных групп. Страдает желудочно-кишечный тракт: у животного наблюдается отсутствие аппетита, постоянная жажда. Птица апатичная и вялая. Гребень отвисает и бледнеет, наблюдается тахипное (учащённое дыхание).

Основное условие лечения этой патологии быстрая постановка диагноза. Заболевшим курам с водой дают антибиотики группы аминогликозидов (неомицин, биомицин) или пенициллинов (ампициллин). Возможно внутримышечное введение этих препаратов.

В целях профилактики в курятнике следует соблюдать гигиену. Если возникла вспышка пуллороза, заболевших птиц следует изолировать, а в курятнике провести дезинфекцию.

Псевдочума (болезнь Ньюкасла) - вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём. Источники заражения больные животные, их корм и вода. Болезнь поражает нервную и дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт. У птицы нарушена координация движений (шаткая походка, постоянно падает на живот), во рту скапливается слизь. Курица вынуждена дышать с открытым клювом, при дыхании слышны дистанционные хрипы. Аппетита нет, обильный понос.

Этот недуг не полежит лечению. Куры с такими симптомами подлежат немедленной изоляции, умерщвлению и сожжению.

Если этого не сделать, то можно потерять всё курье поголовье. Для профилактики псевдочумы необходимо проводить своевременную дезинфекцию курятника и вакцинацию птиц.

Вирусная патология, которой часто страдают домашние куры. Её основной симптом наличие на коже язвочек (оспин). Заражение происходит контактным путём. Источником может быть:

• больная несушка или другой домашний питомец,
• корм,
• вода.

Мишенью воздействия вируса является роговица и внутренние органы. Главное условие - начать лечение на начальной стадии заболевания. Наружные очаги поражения обрабатывают антисептиками: раствором борной кислоты или фурацилином. В еду на протяжении 7-10 дней добавляют тетрациклин. Если же болезнь не удалось распознать на начальном этапе, то все заражённые птицы подлежат утилизации.

Сальмонеллёз - возбудителями этой инфекции являются патогенный штаммы сальмонелл. Быстро прогрессируя, болезнь поражает все курьи органы. Несушка заражается через корм и воду. Основной симптом этого заболевания - обильный, жидкий и пенистый стул. Больные животные вялые, аппетит отсутствует, зато присутствует жажда. Суставы конечностей опухшие.

Если домашние куры болеют сальмонеллёзом - употреблять сырые яйца категорически запрещено, т. к. они являются основным источником заражения человека сальмонеллёзом. Эти бактерии погибают только после длительной термической обработки.

Лечение этой инфекционной патологии проводится в течение 21 дня. В это время в питьё кур добавляется фуразолидон. С кормом можно давать стрептомицин. Для профилактики распространения инфекции заболевшие особи должны подвергаться изоляции. Необходимо провести обработку курятника дезинфицирующими средствами. Чтобы избежать заболевания сальмонеллёзом птицу необходимо вакцинировать.

Туберкулёз - бактериальная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём. Вызывается человеческим и птичьим штаммом Микобактерий. Болезнь возникает при содержании птиц в антисанитарных условиях. Заболевшая несушка вялая, сонливая, с побледневшим гребешком. Важный признак - отсутствие яиц. Животные активно теряют вес.

Вылечить эту инфекцию не представляется возможным, поэтому больные животные подлежат утилизации. С профилактической целью необходимо постоянно поддерживать чистоту в курятнике.

Орнитоз (пситтакоз) - особо опасное заболевание, поражающее нервную, дыхательную и пищеварительную систему кур. Домашние птицы заражаются воздушно-капельным или фекально-оральным путём. Они теряют аппетит и становятся измождёнными, испражняются жидким помётом. Основной симптом - тяжёлое хриплое дыхание и слипание перьев. Также на заболевание орнитозом может указывать такой признак: из носа птицы выделяется слизь.

Лечение заключается в отпаивании птиц водой с марганцевокислым калием и в проведении антибиотикотерапии тетрациклином или препаратами группы фторхинолонов. Контактным, но на вид здоровым курицам также нужно давать антибиотики в течение двух дней с целью профилактики. Курятник и весь инвентарь подлежит дезинфекции.

Колиинфекция (колисептицемия) - болезнь, вызванная бактерией группы кишечной палочки. Заболевание возникает из-за несоблюдения санитарно-гигиенического режима в месте содержания кур. Заразиться несушка может и через корм сомнительного качества. Настораживающий симптом - вялость и исчезновение аппетита на фоне нарастающей жажды. Дыхание хриплое, тяжелое. Характерный признак колиинфекции - значительное повышение температуры тела.

Лечение заключается в своевременной постановке диагноза и незамедлительном проведении антибактериальной терапии. Для этих целей используют фуразолидон и ампициллин.

Куриный грипп - вирусное заболевание, поражающее органы дыхательной и пищеварительной систем. Болезнь передаётся воздушно-капельным путём. Основной симптом выделить трудно. Больная несушка становится вялой, у неё пропадает аппетит, синеют серёжки и гребень. Вместе с этим наблюдается затруднённое шумное дыхание и значительное послабление стула. Лечение этой инфекции не представляется возможным! Больных птиц подвергают уничтожению.

Кокцидиоз - болезнь, вызываемая простейшими кокцидиями, не щадящая ни взрослых, ни молодых особей. Куры могут не только болеть, а и быть безсимптомными носителями инфекции. Заболевание поражает желудочно-кишечный тракт и его основной симптом - жидкий кровянистый стул. Кроме этого, наблюдается потеря аппетита и общая астенизация животных. Заражаются птицы через некачественный корм. При появлении первых симптомов болезнь молниеносно распространяется. Если не принять меры - всё поголовье может погибнуть. Поэтому животных с проявлениями кокцидиоза надо изолировать как можно быстрее.

Для предупреждения кокцидиоза в курятнике необходимо соблюдать санитарно-гигиенический режим и не допускать сырости. Корм для питомцев должен соответствовать необходимым стандартам качества.

Гельминтозы

Группа болезней, которые вызываются гельминтами (глистами). Они относятся к контагиозным заболеваниям.

На ранней стадии болезнь хорошо поддаётся лечению фенотиазином. В запущенных стадиях лечение не имеет смысла.

Цестодоз - заболевание, которое вызывает ленточный червь. Его признаками являются судороги и потеря массы тела. Заражение происходит через некачественный корм. Для лечения используется препарат филиксан.

Относятся к контагиозным, но представляют меньшую опасность, чем инфекционные. Их лечение почти всегда заканчивается выздоровлением, однако если их игнорировать больное животное может погибнуть. Заражение происходит при контакте кур с больными собратьями.

Стригущий лишай - поражает перьевой покров и кожу птиц. На гребешке и серёжках появляются бледно-жёлтые очаги. Позже начинают сыпаться перья и возникает расстройство стула, затем стремительно падает масса тела. К сожалению, лечить это заболевание не имеет смысла. Превентивная мера - содержание птичьего дома в чистоте.

Аспергиллёз - болезнь, вызванная плесневым грибком и поражающая дыхательные пути.

• Куры кашляют и чихают, дыхание шумное.
• Появляются выделения из носа, экскременты с кровью.

Эту патологию возможно вылечить с помощью медного купороса, который необходимо добавлять в воду и пищу птиц в течение нескольких дней.

Эффективным и довольно старым является метод обработки жилища кур дустом . Но это сомнительный способ, т. к. из-за своей токсичности дуст может вызвать гибель животных.

Более наглядное и полное представление о заболеваниях кур, профилактике и лечении их вы можете получить, посмотрев это видео.