Презентация для студентов медицинского колледжа "гипертоническая болезнь". Презентация на тему: Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия и ее осложнения презентация

Слайд 1

Симптоматология синдромов артериальной гипертензии, коронарной недостаточности. Диагностические признаки гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензий, ишемической болезни сердца.

Слайд 2

Синдром артериальной гипертензии (АГ) – симптомокомплекс, основным проявлением которого является повышение артериального давления – систолического (САД) и/или диастолического (ДАД). По рекомендациям ВОЗ повышенным считается САД равное или выше 140 мм рт.ст., ДАД – 90 мм рт.ст. По этиологии АГ разделяют на первичную (гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Слайд 3

Гипертоническая болезнь (ессенциальная) – это заболевание, при котором повышение АД возникает при отсутствии очевидной причины. Симптоматическая АГ – это состояние при котором причина повышения АД может быть установлена.

Слайд 4

Правила измерения АД
измерение АД необходимо проводить в состоянии покоя, не меньше 2 раз с интервалом 2-3 минуты давление измеряют на обоих руках как в горизонтальном так и в вертикальном (сидя) положении Учитываются наиболее высокие значения АД, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД

Слайд 5

Наиболее информативным методом исследования АД является суточный мониторинг АД, при помощи которого можна исключить гипертензию “белого халата”, провести дифференциальную диагностику между симптоматическими артериальными гипертензиями

Слайд 6

Уровень артериального давления определяется соотношением между сердечным минутным вибросом крови и периферическим сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс крови зависит от сократительной способности левого желудочка, а периферическое сопротивление – за счет тонуса мелких сосудов.

Слайд 7

Классификация АГ по уровню артериального давления
категории САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт.ст.
нормотензия нормотензия нормотензия
оптимальный нормальный высок.нормальн. 130-139 85-89
гипертензия гипертензия гипертензия
І ст. (мягкая АГ) 140-159 90-99
ІІ ст. (умеренная) 160-179 100-109
ІІІ ст. (тяжелая) ≥180 ≥110
Изолированная САГ ≥140 ≤90

Слайд 8

Жалобы больных с синдромом артериальной гипертензии
Церебральные: головная боль (преимущественно затылочной области), головокружение, шум в ушах, шум в голове, мелькание “мушек” перед глазами, раздражительность (возникают из-за нарушения тонуса сосудов – то расширением то их спазмом, вследствие этого нарушается мозговое кровообращение. А также из-за раздражения рецепторов сосудов головного мозга повышеным АД). Кардиальные: боль или дискомфорт в области сердца, сердцебиение, иногда перебои в работе сердца (связанные с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, т.к. сердце работает в повышенном режиме) Общие: слабость, снижеие трудоспособности, нарушение сна

Слайд 9

Для установления стадии артериальной гипертензии (как гипертонической болезни, так и симптоматической АГ) применяется классификация по поражению органов - мишеней Существует 3 стадии артериальной гипертензии

Слайд 10

Классификация АГ по поражению органов-мишеней
Стадия І: Объективные признаки повреждения органов-мишеней отсутствуют Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без клинических признаков нарушения их функции Сердце - гипертрофия левого желудочка (по данными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки, Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме (у мужчин 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл, у женщин 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл).

Слайд 11

Гипертрофия левого желудочка

Слайд 12

Стадия ІІІ - наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений)
Сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст. Мозг - инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л или >1,5 мг/дл, у женщин >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл Сосуды – расслаивание аорти

Слайд 13

Клиника гипертонической болезни
І стадия – характеризуется непостоянным повышением АД, которое сопровождается церебральными, кардиальными и общими жалобами. Объективные признаки кроме повышения АД отсутствуют. ІІ стадия – характеризуется стабильно повышенным АД и длительными жалобами, которые имеют тенденцию к повторению и прогресированию. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней (сердчний толчок – сильный, резистентный, высокий; левая граница сердця смещена наружу за счет гипертрофии левого желудочка, ослабление І тона и акцент ІІ тона на аорте; ЭКГ та УЗИ признаки гипертрофии левого желудочка), появление гипертонических кризов. Достаточно выявить признаки поражения хотя бы одного органа-мишени, при чем независимо от величины АД. ІІІ стадия – характеризуется высоким и стойким подвышением АД и объективными признаками оскложнений со стороны органов-мишеней, частыми гипертензивными кризами

Слайд 14

Гипертензивный криз (ГК) – это внезапное повышение САД и ДАД выше индивидуально обычных цифр у больных гипертонической болезнью или симптоматической АГ, которое сопровождается выраженными объективными изменениями в органах-мишенях.
Виделяют 2 типа гипертензивных кризов по клинике развития: адреналовый криз (І тип) и норадреналовый (ІІ тип)

Слайд 15

І тип (адреналовый) ГК
Возникает чаще в І-ІІ стадиях гипертонической болезни Характеризуется быстрым началом (несколько чосов) Преимущественное повышение систолического АД Выраженные вегетативные нарушения (головная боль, дрож тела, сердцебиение, ощущение приплывов, жара, увеличение частоты мочеиспусканий) При осмотре определяется гиперемия лица Продолжается несколько минутили часов, не всегда заканчивается грубыми осложнениями со стороны органов мишеней

Слайд 16

ІІ тип (норадреналовый) КГ
Возникает на поздних стадиях гипертонической болезни Характеризуется постепенным развитием (десятки часов, суток) Преимущественное повышение диастолического АД Продолжается до суток Часто сопровождается осложнениями со стороны органов-мишеней – нарушением зрения, онемением конечностей, тошнотой, рвотой (симптомы отека мозга), нарушением координации движений, прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца

Слайд 17

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
Нефрогенные -реноваскулярные (стеноз почечной артерии) -паренхиматозное поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз) -поражения почек при туберкульозе, опухолях, сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани - при врожденных аномалиях почек - при диабетических нефропатиях, амилоидозе, гломерулосклерозе

Слайд 18

Эндокринные АГ
диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) феохромоцитома первичный альдостеронизм синдром Иценко-Кушинга акромегалия

Слайд 19

Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ
Коарктация аорты Атеросклероз аорты и крупных сосудов Полная атриовентрикулярная блокада Недостаточность аортального клапана Митральная недостаточность и другие

Слайд 20

Нейрогенные АГ
Травмы черепа Воспалительные заболевания ЦНС Опухоли мозга

Слайд 21

Экзогенные АГ
Медикаментозные (применение ГКС, противозачаточных препаратов) Алиментарные (тирамин)

Слайд 22

Верификация диагноза
Для установления диагноза гипертонической болезни, необходимо исключить симптоматические артериальные гипертензии Внезапное, стойкое и, часто, рефрактерное к гипотензивной терапии повышение АД свидетельствует о наличии вторичной АГ Впервые виявленное повышение АД в молодом (до 30) и старше 60 лет возрасте больше характерно для симптоматической АГ

Слайд 23

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это группа заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз), в основе которых лежит несоответствие между коронарным кровотоком и потребнстью миокарда в кислороде, вызванных атеросклерозом венечных артерий. Клиническая классификация различает 5 классов ИБС. Мы рассмотрим 3 разновидности – стабильную стенокардию (относится к хронической ИБС), нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (острая ИБС).

Слайд 24

Факторы риска возникновения ИБС:
Гиперхолестеринемия Артериальная гипертензия Гиподинамия Нервно-психические перенапряжения Сахарный диабет Курение Наследственная предрасположенность

Слайд 25

Стенокардия (angina pectoris) – распространенное заболевание, основным клиническим симптомом которого являются приступы загрудинной боли. Кроме атеросклероза причиной возникновения стенокардии может быть коронароспазм (спазм анатомически неизмененних венечных артерий), визванный психоэмоциональным или чрезмерным физическим перенапряжением.

Слайд 26

Детализация боли
Локализация Иррадиация Характер боли Продолжительность боли Чем провоцируется возникновение боли Чем снимается Чем сопроводжается Эквивалент боли
За грудиной, иногда в области сердца В левую половину грудной клетки, руку, нижнюю челюсть, плече, лопатку, иногда в правую руку Сжимающий, давящий, пекучий от 3-5 до 20-30 минут. Стресс, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, курением, переход из теплого помещения на холод Нитроглицерином Слабость, потливость, страх смерти (при первых приступах) Одышка, слабость, сдавление всей грудной клетки

Слайд 27

Функциональные классы стабильной стенокардии
І ФК – возникновение боли при повышенной физической нагрузке (бег, перенос значительных тяжестей) ІІ ФК – возникновение боли провоцируется ходьбой по ровной дороге более 500 м, подъем више 1 этажа. Боль может появляться в холодную и ветренную погоду. ІІІ ФК – боль появляется при незначительной нагрузке: ходьба по ровной дороге – 100-500 метров, подъем на 1 этаж. ІV ФК – минимальная физическая нагрузка – ходьба до 100 метров, приступы боли в покое

Слайд 28

Признаки стенокардии
Клинические признаки стенокардии не специфичны; при перкуссии, аускультации сердця признаки не выявляются. Только запись ЭКГ во время приступа стенокардии дает возможность поставить правильный диагноз. Определяются признаки нарушения коронарного кровотока - ↓ST ниже изолинии, отрицительный или сглаженый зубец T. После завершения приступа стенокардии характерные признаки на ЭКГ исчезают. Поэтому целесообразным методом диагностики является холтер- ЭКГ.

Слайд 29

Нестабильная стенокардия – обуславливает переход от хронической фазы к острой, в результате активации атеросклеротической бляшки, когда запускается процесс быстрого тромбообразования. Критериями перехода стабильной стенокардии в нестабильную являются:
Увеличение частоты приступов стенокардитической боли Удлинение их продолжительности Увеличение количества потребления нитроглиценина

Слайд 30

Основные методы обследования больных с признаками ИБС
ЭКГ ВЭМ, тредмил-тест Холтеровский мониторинг Коронарография – определение ступени сужения и оклюзии венечных артерий

Слайд 31

Крайним проявлением ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – заболевание, которое проявляется образованием некротического участка в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровотока. Основной причиной возникновения ИМ является атеросклероз венечных артерий (95%). Или вследствие эмболии венечной артерии у больных септическим эндокардитом или тромбофлебитом, на почве воспалительных поражений венечных артерий – ревматического коронарита, узелкового периартериита.

Слайд 32

Инфаркт миокарда

Слайд 33

Патологический процесс происходит в эндотелии или интиме коронарных артерий. Возникает активация системы тромбообразования, разрыв атеросклеротической бляшки. Колагеновые волокна бляшки контактируют с тромбоцитами, что приводит к агрегации и образованию тромба.

Слайд 34

Слайд 35

Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий: І. –острейшая стадия (соответствует периоду ишемии миокарда) – продолжается от 30 минут до 2 часов и ее проявлением является интенсивный болевой синдром – боль за грудиною или в области сердца сжимающего, давящего или режущего характера, значительной интенсивности продолжительностью больше 30 минут с иррадиацией в левую руку, спину, челюсть, или охватывающую всю поверхность грудной клетки, сопровождается страхом смерти, снижением АД, холодным липким потом; не снимается нитроглицерином. Это типичная – ангинозная форма ИМ. (впервые была описана Образцовым та Стражеско в 1909 году).

Слайд 36

Острейшая стадия ИМ
На ЭКГ появляются гигантские зубцы Т, которые высокоамплитудные, остроконечные. Они являются признаками субэндокардиального поражения, именно эти зоны наиболее чувствительны к ишемии

Слайд 37

Атипичные формы инфаркта миокарда
Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется локализацией боли в животе, преимущественно эпигастрии, может быть тошнота, рвота, запор. Наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка. Астматическая – начинается с приступа сердечной астмы и отека легких без болевых явлений. Основним проявлением является выраженная одышка или удушье. Аритмическая – характеризуется внезапным возникновением нарушений ритма или блокади сердца без боли. Церебральная – проявляется нарушениями мозгового кровообращения. Безболевая – когда у больного клинических признаков заболевания нет.

Авторы: Проф. Фазлыева Р. М. Доц. Мухетдинова Г. А. Уфа,

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и выше.

Распространённость АГ страдают 20-30% взрослого населения Среди лиц старше 65 лет – 50-65% Правило половин – половина больных знают о наличии гипертонии, половина от знающих лечатся, не более половины от лечащихся достигают нормального уровня АД.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная АГ) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии при отсутствии первичной причины для его повышения. Частота 90-95%.

ГБЭтиология и патогенез Ожирение Стресс Генетические факторы Избыточное потребление соли Мембранные нарушения Баро- и хемо- рецепторы. Эндотелин РААСНарушение выделе- ния натрия. Увеличенная активность САС

Вторичные АГ (симптоматические) ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Основные группы вторичных гипертензий: 1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ; 2. Эндокринные; 3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её; 4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС; 5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин). Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация симптоматических АГ (по Арабидзе (1992 год) 1 Почечные артериальные гипертензии 1) Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы. 2) Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли). 3) Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.

2. Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных сосудов 1) Коарктация аорты 2) Атеросклероз 3) Стеноз позвоночной и сонной артерии 4) Полная АВ – блокада

3. Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях 1) Феохромоцитома 2) Болезнь и синдром Иценко – Кушинга 3) Первичный гиперальдостеронизм 4) Токсический зоб 5) Врожденная гиперплазия надпочечников 6) Акромегалия 7) Гиперпаратиреоз

4. Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС 1) Энцефалит 2) Полиомиелит 3) Опухоли и травмы ГМ

особенности АГ при ХГН и заболеваниях почек: > Молодой возраст больных; > Отсутствие «вегетоневроза» ; > Течение болезни без кризов; > Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров; > Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов; > Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.

лабораторно-инструментальныхис следования: > Наличие мочевого синдрома; > В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия; > При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина; > На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии; > Пункционная биопсия почек.

Вазоренальная гипертензия Причины вазоренальной гипертензии: > В пожилом возрасте – атеросклероз; > В молодом — ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу); > Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Общие признаки вазоренальных гипертензий 1. Стабильно высокий характер АГ с самого начала; 2. Преимущественное повышение ДАД; 3. Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех); 4. Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии; 5. Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%); 6. Сопутствующие поражения других артериальных систем; 7. Асимметрия пульса и АД.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) Характерны признаки (четыре «Г»): 1. Гипертензия; 2. Гипокалиемия (калий ниже 3, 0 ммоль/л); 3. Гиперальдостеронизм; 4. Гипоренинемия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) o Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню; o Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы; o Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уплощается и сливается со значительно увеличенным зубцом U. o Полиурия (до 3 л/сут); o Никтурия; o Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).

Феохромоцитома Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Феохромоцитома В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия; Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты; КТ – топическая диагностика.

Синдром Иценко-Кушинга Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников.

Синдром Иценко-Кушинга Клинические симптомы: Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах; На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии; Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия; Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь; Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению; Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость;

Синдром Иценко-Кушинга Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.

ИСАГ: изолированная систолическая АГ o Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст. (высокое пульсовое давление («прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство. Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и Эхо. КГ исследования.

Коарктация аорты Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.

Коарктация аорты При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних.

Коарктация аорты На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.

Поражение органов –мишеней Сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность Мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты) Почки Гипертоническая нефропатия Гипертонический нефросклероз Глаза Гипертоническая ретинопатия

Поражение органов –мишеней Действие на сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность

Поражение органов –мишеней Действие на мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты)

Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (уровень калия, натрия, креатинина, глюкозы, холестерина) ЭКГ – гипертрофия левого желудочка (индекс Соколова-Лайона SV 1+RV 5, 6>35 мм у лиц старше 40 лет; >> 45мм у лиц моложе 40 лет) Суточное мониторирование АД (СМАД) Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ >> 1, 2 см; ТМЖП >> 1, 2 см; увеличение ММЛЖ), нарушение диастолической, позднее систолической функции левого желудочка Исследование глазного дна УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных АГ

Расположение моментных векторов деполяризации желудочков в горизонтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б) ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Лечение ГБ Немедикаментозные меры снижения АД Отказ от курения Снижение избыточной массы тела Уменьшение употребления алкоголя Ограничение употребления поваренной соли до 5-2 г/сут Комплексная модификация диеты – увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров Увеличение физической активности

Медикаментозное лечение АГ 2. Основные группы гипотензивных препаратов β-адреноблокаторы Диуретики Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ α-адреноблокаторы рецепторов ангиотензина IIII препараты центрального действия

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Диурети ки ки Гипотиази д 12, 5-50 мгмг Индапамид 1, 25-2, 5 мг Фуросемид 40-240 мг Спиронола ктон 25-100 мг ХСН, пожилой возраст, систолическ ая АГ Подагр а а

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния β-адрено блокатор ы ы Пропранол ол 40-240 мгмг Атенолол 50-100 мг Метопроло л 50-400 мг Бисопроло л 2, 5-20 мг Стенокардия, перенесенн ый ИМ, тахиаритмии Бронхо обструк тивный синдро м, м, АВ-блок ады 2-3 степени

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Антагон исты кальция Верапамил 120-480 мг Дилтиазем 180-360 мг Амлодипин 5-10 мг Нифедипин SRSR 30 мг Стенокардия, пожилой возраст, систолическ ая АГ АВ-блок ады и ХСН (для верапа мила, дилтиа зема)

Группа препара тов Представ ители Показани я я Противо показан ия ия Ингибит оры АПФАПФ Каптопр ил 25 мг, энап (5, 10 мг), диротон (10 мг) АГ, ХСНХСН Береме нность, двустор онний стеноз почечн ых ых артерий, гиперка лиемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Блокатор ы ы рецептор ов ов ангиотен зина IIII Лозартан 25-50 мг Вальсарта н 80-320 мгмг Кашель при приеме ингибитор ов АПФ Беременн ость, двусторо нний стеноз почечных артерий, гиперкал иемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Препарат ы ы централь ного действия Клонидин 0, 2-0, 8 мг Метилдопа 500 мг-2г Моксониди н н Бронхообс труктивны й синдром, гиперсимп атикотони я я Брадикар дия, блокады сердца, депресси я я

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания α-адрено блокатор ы ы Доксазози н 1-16мг Празозин 2, 5-20 мг Аденома предстате льной железы Ортостат ическая гипотенз ияия

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Фуросе мид 20-120 мг в/в болюсно Отек легких, гипертоническа я я энцефалопатия Клонид ин ин (клофе лин) 0, 075-0, 150 мг в/в медленно При синдроме отмены клонидина

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Лабето лол 20-80 мг в/в болюсно Инсульт, расслаивающая аневризма аорты Каптоп рил 6, 25-50 мг внутрь, сублингвально Нифеди пин 10-30 мг сублингвально

Осложнения ГБ: Инфаркт миокарда Инсульт Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Гипертоническая энцефалопатия Ретинопатия Расслаивающая аневризма аорты

Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень мм.рт.ст мм.рт.ст 2 степень мм.рт.ст мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст. 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> 180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст." title="Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень 140-159 мм.рт.ст 90-99 мм.рт.ст 2 степень 160-179 мм.рт.ст 100-109 мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст."> title="Классификация гипертонии по уровню повышения АД 1 степень 140-159 мм.рт.ст 90-99 мм.рт.ст 2 степень 160-179 мм.рт.ст 100-109 мм.рт.ст 3 степень >180 мм.рт.ст. >110 мм.рт.ст.">

Классификация Уровней Артериального Давления (Национальные Рекомендации По Профилактике, Диагностике и Лечению АГ, 2002) Артериальное давление Систолическое АД (мм рт. ст.) АД (мм рт. ст.) Диастолическое АД (мм рт.ст.) Нормальное

Наиболее частые жалобы при повышении АД Головные боли пульсирующего характера в затылочной области возникают утром, при пробуждении связаны с эмоциональным напряжением усиливаются к концу рабочего дня. Головокружения Мелькание мушек перед глазами Плохой сон Раздражительность Нарушения зрения Боли в области сердца

Гипертонический криз – это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением самочувствия и опасный осложнениями Необходимо запомнить! самочувствия и опасный осложнениями Необходимо запомнить! Гипертонический криз Гипертонический криз всегда требует безотлагательного вмешательства!

Факторы, провоцирующие гипертонический криз нервно-психические или физические перегрузки нервно-психические или физические перегрузки смена погоды, метеорологические перемены («магнитные бури») смена погоды, метеорологические перемены («магнитные бури») курение, особенно интенсивное курение, особенно интенсивное резкая отмена некоторых лекарств, понижающих артериальное давление резкая отмена некоторых лекарств, понижающих артериальное давление употребление алкогольных напитков обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь употребление алкогольных напитков обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь употребление пищи или напитков, содержащих вещества, способствующих повышению артериального давления (кофе, шоколад, сыр, икра и др.). употребление пищи или напитков, содержащих вещества, способствующих повышению артериального давления (кофе, шоколад, сыр, икра и др.).

Гипертонические кризы условно делят на два типа: Криз I типа Криз I типа относительно невысокое повышение АД с яркими вегетативными проявлениями – резкая головная боль, покраснение кожных покровов (лица), сердцебиение, дрожь, озноб, обильное мочеотделение. Криз II типа протекают на фоне очень высоких цифр АД с различными проявлениями со стороны мозга, сердца - сильные головные боли, тошнота, рвота, зрительные расстройства, судороги, резкая одышка, приступы стенокардии. протекают на фоне очень высоких цифр АД с различными проявлениями со стороны мозга, сердца - сильные головные боли, тошнота, рвота, зрительные расстройства, судороги, резкая одышка, приступы стенокардии.

Необходимо запомнить! При появлении симптомов гипертонического криза: При появлении симптомов гипертонического криза: Измерить артериальное давление! Измерить артериальное давление! Вызвать врача или бригаду «Скорой помощи» Вызвать врача или бригаду «Скорой помощи» Принять меры по снижению АД: Принять меры по снижению АД: - Усадить пациента - Усадить пациента - Обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду - Обеспечить доступ воздуха, расстегнуть стесняющую одежду - Холодный компресс (пузырь со льдом) к области лба - Холодный компресс (пузырь со льдом) к области лба - Горчичник на воротниковую область, икроножные мышцы - Горчичник на воротниковую область, икроножные мышцы При появлении загрудинных болей – При появлении загрудинных болей – нитроглицерин под язык нитроглицерин под язык

Цели лечения артериальной гипертонии Снизить повышенные уровни АД до целевых Снизить повышенные уровни АД до целевых Повысить качество жизни, Повысить качество жизни, уменьшить изменения в органах-мишенях уменьшить изменения в органах-мишенях Конечная цель - снизить риск развития осложнений Достижение целевых уровней АД должно быть постепенным и хорошо переносимым!

Что определяет эффективность лечения гипертонии? соблюдение рекомендаций врача соблюдение рекомендаций врача самоконтроль уровня АД самоконтроль уровня АД умение устранять факторы, умение устранять факторы, провоцирующие повышение АД провоцирующие повышение АД непрерывность лечения непрерывность лечения сочетание приема медикаментов с сочетание приема медикаментов с немедикаментозными средствами немедикаментозными средствами умение оказать доврачебную самопомощь при кризе умение оказать доврачебную самопомощь при кризе соблюдение предосторожностей при приеме соблюдение предосторожностей при приеме медикаментов, в частности не употреблять алкоголь медикаментов, в частности не употреблять алкоголь

Что такое немедикаментозное лечение гипертонии? Коррекция питания Коррекция питания Потребление соли не более 5 г в сутки Потребление соли не более 5 г в сутки Уменьшение потребления алкоголя Уменьшение потребления алкоголя Отказ от курения Отказ от курения Увеличение физической активности Увеличение физической активности Снижение избыточной массы тела Снижение избыточной массы тела Управление стрессом Управление стрессом Самоконтроль АД, ведение дневника самоконтроля Самоконтроль АД, ведение дневника самоконтроля

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОБРАЗУ ЖИЗНИ Сократите количество потребляемой соли - до 5 г в день (чайная ложка без горки). С различными продуктами питания, такими как хлеб, мясо, супы, в организм человека поступает большое количество соли. Откажитесь от курения! Увеличьте потребление растительной пищи (старайтесь есть больше овощей, фруктов, зерновых, ограничьте потребление животных жиров)

Для ограничения поваренной соли Вам необходимо: ограничить соль, используемую при приготовлении пищи или солить пищу после того, как из общей кастрюли (или другой емкости) взята порция больного с артериальной гипертонией. избавиться от привычки досаливать пищу за столом, не пробуя ее. отказаться от солений, маринад и продуктов консервирования и копчения

Запомните! Обеспечивают полноценность питания: Разнообразие рациона Достаточное количество белка Оптимальное соотношение животного и растительного жиров Замена мяса рыбой, бобовыми, птицей Ограничение «видимого жира» Ограничение простых сахаров Больше фруктов, овощей Ограничение поваренной соли

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок Измерение должно производиться после нахождения больного в течение 5-10 минут в состоянии покоя Необходимо проводить повторное измерение АД - не менее 3 раз с перерывом не менее 30 сек. Это обусловлено тем, что при повторном измерении АД обычно несколько ниже. Однократное измерение АД может приводить к гипердиагностике АГ в 20-30% случаев и, в то же время, в 30% случаев не диагностировать АГ в тех случаях, где она действительно есть.

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок При измерении АД в другом положении больного необходимо контролировать, чтобы рука была расположена на уровне сердца (поднятие ее выше или ниже уровня сердца может приводить к завышенным или заниженным значениям) При первичном осмотре АД должно быть измерено на обеих руках, в дальнейшем для контроля целесообразно измерять АД на той руке, где АД было более высоким (это должно быть зафиксировано в медицинских документах)

Правила, которые необходимо соблюдать при измерении АД во избежание ошибок Снижать давление воздуха в манжете нужно довольно медленно, примерно 2 мм рт.ст. в секунду Измерять АД предпочтительно в положении сидя, при этом рука должна быть расположена на столе с хорошим упором в области локтя

Программа оздоровления должна иметь 3 периода: I. Вводно-адаптационный, или подготовительный (6 – 8 недель) II.Основной тренировочный период (36-40 недель) III Спортивно-оздоровительный, или поддерживающий (без ограничения продолжительности) Длительность тренировки в I периоде 45 – 60 минут, во II и III периодах длительность одной тренировки составляет от 45 до 90 минут.

Каждая часть занятий для лиц с повышенным артериальным давлением имеет свои особенности В разминочной части: В разминочной части: «Рассеивание»упражнений по различным мышечным группам Начинать с нижних отделов конечностей Упражняться до 30 минут В основной части: В основной части: Чередовать упражнения с расслаблением Нельзя задерживать дыхание и натуживаться В заключительной части: В заключительной части: Нужен более постепенный выход Полезны аутогенные тренировки Возможен массаж и самомассаж определенных зон

Принципы медикаментозного лечения. Современные препараты, снижающие уровень АД при гипертонии Предпочтение отдается препаратам длительного действия - до 24 часов Лечение начинается с одного препарата, при неэффективности оптимальным считается сочетание нескольких препаратов в малых дозах Основные группы препаратов: бета -адреноблокаторы диуретики (мочегонные) антагонисты кальция ингибиторы АПФ блокаторы рецепторов АТ II препараты центрального действия

Важно запомнить! Лечение гипертонии необходимо проводить постоянно. В период индивидуального подбора препаратов увеличение доз и/или смена препарата проводится ступенчато с интервалом около 4 недель. При адекватном контроле в течение по крайней мере около года возможно уменьшение доз и количества препаратов. Лечение быстрее достигает цели, если удается снизить сопутствующие факторы риска немедикаментозными средствами

1 слайд

Артериальная гипертензия – это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше и / или диастолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение подтверждается при повторных измерениях АД. Эссенциальная или первичная гипертензия – это заболевание, характеризующееся стойким повышением артериальногоы давления при отсутствии очевидной причины его повышения (диагностируется в 90-95% случаев). Вторичная гипертензия (симптоматическая артериальная гипертензия) - это гипертензия, причина которой может быть установлена (диагностируется в 5-10% случаев).

2 слайд

Наследственность. Выявлено 60 генов, причастных к развитию АГ, особенно важен полиморфизм гена ангиотензин-II-превращающего фермента, ангиотензиногена, ренина, глюкокортикоидных рецепторов. Избыточная масса тела Показана связь между АГ, гиперинсулинемией и нарушениями метаболизма липидов (снижение липопротеидов высокой плотности, увеличение липопротеидов низкой и очень низкой плотности) и ожирением - “метаболический синдром”. Сахарный диабет При сахарном диабете (особенно ІІ типа) АГ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без него. Возраст Употребление поваренной соли более 5 г/сутки Употребление алкоголя, кофе, табакокурение. Острые стрессовые ситуации, длительные стрессы приводят к повышению АД. Малоподвижный образ жизни увеличивает риск АГ на 20 – 50 %. Факторы окружающей среды - шум, вибрация, загрязнение окружающей среды, мягкая питьевая вода. ФАКТОРЫ РИСКА АГ

3 слайд

Ренин-ангиотензиновая система миокарда и коронарных сосудов Тканевой АII СОСУДЫ МАКРОФАГ ФИБРОБЛАСТ МИОЦИТ НЕРВНОЕ ОКОНЧАНИЕ АПФ Химаза Норадреналин АI AII АПФ АT1R АT2R АT1R АT2R АT1R ТУЧНАЯ КЛЕТКА Cократимость Гипертрофия Хронотропизм Апоптоз Фиброз Am J Cardiol 2001; 88:1 L

4 слайд

5 слайд

РААС Калликреин-кининовая система Прессорная система Регуляция кровообращения Задержка натрия и воды Гипертрофия, пролиферация Фиброз Активация свертывающей системы Стимуляция секреции альдостерона Стимуляция симпатической активности Ослабление барорецепторного механизма Активация центра блуждающего нерва Депрессорная система Регуляция микроциркуляции Натрийурез и диурез Цитопротекция Замедление фиброза Активация фибринолитической системы Стимуляция секреции вазопрессина Стимуляция рениновой и простагландиновой систем Сосудистая проницаемость Циркуляторное русло Краткосрочные эффекты Компенсаторно-приспособительные реакции Тканевой уровень Длительные эффекты Структурная перестройка органов-мишеней

6 слайд

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, его гипертрофию с дилатацией, атеросклеротическое поражение аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).

7 слайд

Выраженная гипертрофия левого желудочка сердца. Увеличение зубца R в отведениях V5 – V6 и зубца S в отведениях V1, V2, при этом RV4 < RV6, S в VI + R в V5 > 35 мм, R в VI + S в V3 > 25 мм. Смещение переходной зоны вправо к V3. Смещение электрической оси сердца влево, при этом RI > 12 мм. Косонисходящее смещение сегмента S-T и инверсия зубца Т в I, aVL, V5, V6.

8 слайд

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления (ВОЗ, МОГ, 1999) АД, мм рт. ст. систолическое диастолическое Оптимальное давление

9 слайд

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1996 г.) I ст. Проявления поражение органов-мишеней отсутствуют. II ст. Присутствует один из признаков поражения органов- мишеней: гипертрофия левого желудочка; генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки); микроальбуминурия,; атеросклеротические изменения сосудов (бляшки) в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях; III ст. - Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеются и клинические проявления: сердце - стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; мозг - инсульт, ТНМК, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты; проявления окклюзивного поражения периферических артерий почки – концентрация креатинина плазмы более 2 мг/100 мл или 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сетчатка - гипертоническая ретинопатия.

10 слайд

Механизмы гипотензивного действия β-блокаторов Уровень Характер действия ЦНС Блокируют β-адренорецепторы, усиливают действие НА на α-адренорецепторы продолговатого мозга с торможением активности симпатической НС. β –адрено- рецепторы 1. Высокая чувствительность к β-адренорецепторам, конкурентный антагонизм. 2. Мембраностабилизирующая активность. 3. Селективность – избирательное действие на β1-рецепторы сердца (кардиоселективность). Неселективные β-блокаторы воздействуют на β1-рецепторы сердца и β2-рецепторы сосудов, почек, бронхов, гладких мышц. Гемодина-мика Отрицательный хронотропный, инотропный эффекты, уменьшение сердечного выброса, потребления миокардом кислорода, коронарного кровотока. Начальное увеличение ОППС, при длительной терапии происходит адаптация сосудов и нормализация периферического сопротивления. Нейрогу-моральные системы Уменьшают активность ренина. Увеличивают высвобождение инсулина, уменьшают секрецию глюкагона.

11 слайд

Классификация и дозы β-адреноблокаторов Препарат Доза (мг/сут) Частота приема в сутки Кардиоселективные без внутренней симпатомиметической активности Атенолол 25 - 100 1-2 Метопролол 50 - 200 1 - 2 Небиволол 2,5 – 5,0 1 с внутренней симпатомиметической активностью Талинолол 150 – 600 3 Некардиоселективные без внутренней симпатомиметической активности Пропранолол 20-160 2 – 3 с внутренней симпатомиметической активностью Окспренолол 20 – 480 2 – 3 с -адреноблокирующими свойствами Карведиол 25 – 100 1 Лабеталол 200 - 1200 2

12 слайд

Системные эффекты ингибиторов АПФ Эффекты Эффекты Кардио-протективный эффект регрессия ГЛЖ и миокардиофиброза; предотвращение дилатации левого желудочка; антиишемический эффект; снижение постнагрузки за счет артериальной вазодилатации; снижение преднагрузки за счет венозной вазодилатации; антиаритмический эффект при ишемии миокарда. Вазо-протективный эффект подавление пролиферации гладкомышечных клеток артерий; усиление эндотелийзависимой вазодилатации; потенцирование вазодилататорного эффекта нитратов; улучшение регионарной гемодинамики. Рено-протективный эффект увеличение диуреза, натрийуреза, калийсберегающий эффект; увеличение кровотока в мозговом слое почек. Метаболические эффекты улучшение метаболизма глюкозы за счет повышения чувствительности периферических тканей к инсулину; антиатерогенный эффект.

13 слайд

Терапевтические дозы ингибиторов АПФ Название препарата Терапевтическая доза (мг /сут) Частота приема Каптоприл 50-150 2 Эналаприл (Ренитек) 2,5-40 1-2 Лизиноприл 5-40 1 Цилазаприл 1,25-5 1-2 Рамиприл 1,25-20 1 Квинаприл 5,0-8,0 1-2 Беназеприл 2,5-5,0 1-2 Фозинаприл 10-40 1-2 Спираприл 12,5-50 1-2 Периндоприл (престариум) 1,0-16 1-2

14 слайд

Классификация и дозы антагонистов кальция Препараты Терапевтическая доза (мг/24 ч) Частота приема в сутки I Дигидропиридины 1 Нифедипин 30-120 3-4 2 Амлодипин 5-10 1 3 Лацидипин 2-8 1 II Бензодиазепины 1 Дилтиазем (кардил) 60-120 3 - 4 2 Дилтиазем пролонгирован-ного действия 180-360 1

15 слайд

Механизм действия блокаторов АТ1-рецепторов - устранение эффектов ангиотензина II, опосредуемых АТ1-рецепторы, и усилении эффектов стимуляции АТ2-рецепторов. ДОЗЫ БЛОКАТОРОВ АТ1-РЕЦЕПТОРОВ Показания к назначению сходны с ингибиторами АПФ. Побочные действия: головная боль, кашель, развитие легкой гиперкалиемии (лозартан). Противоказания к назначению блокаторов АТ1-рецепторов: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий. Название препарата Суточная доза (мг) Частота приема в сутки (24 ч.) Ирбесартан 300 1-2 Лозартан 50-100 1-2 Телмисартан 80-160 1 Валсартан 80-160 1 Кандесартан 8-16 1 Эпросартан 400-800 1-2

16 слайд

Классификация и дозы диуретиков Название Суточная доза, мг Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид (дихлотиазид, гипотиазид) 12,5–50 Тиазидоподобные диуретики Клопамид 10 – 20 Индапамид (арифон) 1,5 – 2,5 Петлевые диуретики Фуросемид 20 – 480 Этакриновая кислоты (урегит) 25 - 100 Калийсберегающие диуретики Спиронолактон (верошпирон) 25 – 100 Амилорид 5 – 10

17 слайд

Классификация и дозы α-адреноблокаторов α1-Блокирующим действием обладают дигидроэргокристин, дроперидол, карведилол, лабеталол. Название препарата Форма выпуска, доза Суточная доза (мг) Неселективные α-адреноблокаторы Пирроксан табл. 0,015 амп. 1,0 мл 1% р-ра 0,06-0,18 2-3 мл п/к, в/м; Селективные α1-адреноблокаторы Празозин табл. 0,0005 капс. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Доксазозин (кардуран) табл. 2-4 мг 1-15 Теразозин (корнам) табл. 2-5 мг Бендазолол (глиофен) 1 табл. 20 мг

18 слайд

СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ «ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТЕНЗИЯ, НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ, ДИСЛИПИДЕМИИ И ИХ ВОЗМОЖНОЕ ОТНОШЕНИЕ К ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ» (C. Isles, 1997) ожирение инсулинорезистентность гипертензия дислипидемия интолерантность к глюкозе

19 слайд

20 слайд

Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней и вегетативной нервной системы. Критерии криза: - внезапное начало, - значительное повышение АД, - появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней. Классификация гипертензивных кризов, рекомендованная Украинским обществом кардиологов (2000 г.). I. Осложненные кризы (с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 ч снижения АД). II. Неосложненные кризы (без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу жизни больного, требуют быстрого, на протяжении нескольких часов, снижения АД).

21 слайд

ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз). - Кардиальный неосложненный криз. - Повышение САД до 240 или ДАД до 140 мм рт.ст. - Значительное повышение АД в раннем послеоперационном периоде.

22 слайд

Лечение осложненных гипертензивных кризов Препарат Способ введения Начало действия Дли-тель-ность дейст-вия Примечания Вазодилататоры Натрия нитропруссид В\в капельно, 0,25-10 мкг/кг (50-100 мг в 250-500 мл 5% глюкозы) Немед-ленно 1-3 мин Пригоден для немедленного снижения АД при мониторировании АД. Нитроглице-рин В/в капельно, 50-200 мкг/мин Через 2-5 мин 5-10 мин Особенно эффективен при острой сердечной недостаточности Верапамил В/в, 5-10 мг, продолжить в/в капельно 3-25 мг/ч Через 1-5 мин 30-60 мин Не использовать у больных с сердечной недостаточностью и у тех, которые получают -блокаторы. Эналаприлат В/в 1,25-5 мг Через 15-30 мин 6-12 ч Эффективен при острой левожелудочковой недостаточности Нимодипин В/в капельно, 15 мкг/ кг в 1 ч, далее 30 мкг/кг в 1 ч Через 10-20 мин 2-4 часа При субарахноидальных кровоизлияниях

23 слайд

Лечение осложненных гипертензивных кризов Название препарата Способ введения Начало действия Дли-тель-ность дейст-вия Примечания Антиадренергические агенты Пропранолол В/в капельно, 2-5 мг со скоростью 0,1 мг/мин Через 10-20 мин 2-4 ч При расслаивающей аневризме аорты и коронарном синдроме Эсмолол В/в капельно 250-500 мкг/кг в 1 мин в течение 1 мин, затем 50-100 мкг/кг – за 4 мин Через 1-2 мин 10-20 мин Препарат выбора при расслаивающей аневризме аорты и послеоперационной гипертензии Другие препараты Фуросемид В/в болюсно, 40-200 мг Через 5-30 мин 6-8 ч При гипертензивных кризах с острой сердечной или почечной недостаточностью Магния сульфат В/в болюсно, 5-20 мл 25 % р-ра Через 30-40 мин 3-4 ч При судорогах, эклампсии беременных

24 слайд

Препараты для лечения неосложненных гипертензивных кризов Препараты Дозы и способы введения Начало действия Побочные эффекты Клофелин 0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% р-р 0,5-2,0 в/м или в/в Через 10-60 мин Сухость во рту, сонливость, противопоказан больным с А-В блокадой, брадикардией Каптоприл 12,5 – 25 мг внутрь или сублингвально Через 30 мин Гипотензия у больных с ренин-зависимой гипертензией Дибазол 1 % р-р 4 – 6 мл в/м или в/в Через 10-20 мин Общая слабость Нифедипин 5-10 мг внутрь или сублингвально Через 15-30 мин Головная боль, тахикардия, покраснение, стенокардия Диазепам 0,5 % р-р 1,0-2,0 в/м Через 15-30 мин Головокружение, сонливость Празозин 0,5 –2 мг внутрь Через 30-60 мин Ортостатическая гипотензия, тахикардия Лабетолол 200-400 мг внутрь Через 30-60 мин Ортостатическая гипотензия, бронхоконстрикция Пропранолол 20-80 мг внутрь Через 30-60 мин Тахикардия, бронхоконстрикция Метопролол 25-50 мг внутрь Через 304-60 мин Тахикардия, бронхоконстрикция

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

1. Метаболические (гипоксические, ишемические):

• ишемические (почечно- и цереброишемические)
• венозно-застойные
• гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

• гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
• гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
• эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

• «Систолические» АГ
• «Диастолические» АГ
• «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

• «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
• «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

• функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
• органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

• сдавление мозга опухолью,
• травма (сотрясение),
• кровоизлияние,
• воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

• в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
• вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

• поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
• снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
• нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
• адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

• реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
• в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

• «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
• «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

• «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

• «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

• гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
• следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

• Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
• при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
• обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

• компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
• прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

• гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
• увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
• Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

• Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

• сдавления магистральных почечных артерий извне
• сужения или полного закрытия их изнутри
• гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
• компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

• непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
• активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
• повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

• Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

• простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
• кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

• удаление части почек, одной почки
• некроз,
• тотальный нефросклероза,
• гидронефроз,
• поликистоз

Механизм

• уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

• нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

• увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

• болезнь Вакеза,
• полицитемии,
• эритроцитозах,
• гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

• системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
• дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

• избыток соли в пище
• интоксикации
• профессиональные вредности
• травмы мозга
• условия проживания

III Индивидуальные характеристики

• возраст после 30-40 лет
• доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
• гиперхолестеринемия
• мужской пол
• избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

• повышение ОПСС,
• веноконстрикция
• увеличение ОЦК,
• увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

• Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
• Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
• Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
• Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

• атеросклероз – инфаркт, инсульт
• склеротическое поражение почек
• дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>